中华中医药杂志

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钟霞, 赵天恩, 焦华琛, 滕晶

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2127-2131.

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文章以“志”为切入点,梳理典籍以探求“志”的溯源,从精气化志、肾藏志神、志意相合、五神之志、中医五志5个角度探讨“志”本质深层次含义。通过不同视角,提炼“志”含义如下：志由精气所化,藏舍于肾,得先后天之精以濡养。肾藏志神,蕴含“肾精舍志,志神调肾”的形神内涵;肾在志为恐,与“藏精起亟”密切相关。志意相合,参与主持后天认知的加工与执行。五神系统之机要环节,受心神统帅,与意共主思与行动决策。五脏有志,系志之细化与分支;五志由五脏生化,不离元气时空演化与五脏气化;五志藏于五脏,得五脏以濡养,以无形之形态承担五脏功能之要职。总结“志”生理功能如下：御精神,收魂魄,适寒温,和喜怒。在此基础上,探讨了“志”与肾、脾、心、肝四脏关系以及对于中医藏象疾病的临床指导意义。

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从五行配属探析中医学“阳明”的时空双重意涵

施娜, 张宗明

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2131-2134.

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三阴三阳学说是中医学对阴阳理论的进一步发挥。“阳明”作为三阳之一,除了表达阳气的状态,还有着丰富的内涵及时空的双重属性。“阳明”之于五行,应“土”亦系“金”。借助“阳明”阐释不同医理时,“阳明”五行所属不同。“阳明”不同的五行配属与其本意及其时空双重性之间存在着天然的密切联系。在时,“阳明”与“金”性相合,应秋之燥气。在空,“阳明”居于“中”位,代表着人体内、外的门户,也是气于天地的交接之处。“阳明”通过脏腑与五行相系,又由其自身,重新建立了脏腑与五行之间新的配属关系。“阳明”在其时空的双重意涵下,在与五行构建联系的同时,更是回归了自身“居中'的本然之义。

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基于孙一奎“元气化生周流模型”阐析温补脾肾-固本培元理论渊薮

赵泽世, 周斌

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2135-2142.

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孙一奎中医学术思想受道文化影响,孙一奎定命门位置于两肾之间,命门为先天元气与后天元气相系之界。先天元气为无极,先天元气化生后天元气,后天元气即为太极。太极动而生阳,静而生阴;后天元气化生后天元阳、后天元阴。后天元阳为肾间动气,名之动气,乃由动而生,即阳动之意;后天元阴化生血肉物质躯体;后天元阳恒动鼓运血肉物质躯体,助之显现生机。三焦者,元气之别使;后天元阳藉三焦为敷布之径,是谓三焦相火;内至脏腑,外达肌腠,温蕴有形躯体以裨助生生不息之机。后天元阳为三焦相火之源,后天元阳虚馁,三焦相火衰微而诸病丛生。固命门后天元气之本尤责于培补后天元阳,孙一奎临证温补脾肾以复后天元阳,融合少火之药与壮火之品,汇甘温益气药并辛热温阳品于一炉,如人参、白术、黄芪合干姜、附子、肉桂等。温补脾肾,反哺添益后天元阳,裨益三焦相火之源,而疾恙自复。据此,周斌教授建构出“元气化生周流模型”之理法方药体系。生理状态,温补脾肾可助老而不衰以尽终天年不夭殇;病理状态,周身脏、腑、体、官、窍等各处病变,当以温补脾肾为基础治则。基于建构之理法方药体系,阐释温补脾肾-固本培元之中医学原理及其在抗衰老和慢性病治疗方面的实际应用,为慢性病中医药防治研究领域提供开拓性理论,从中医药维度助力健康中国战略推进。

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论瞑眩反应的机理及其系统化

阮健, 吴国庆, 薛松, 刘城圣, 刘东洋, 邱倩婕

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2143-2146.

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文章从瞑眩反应的概念入手,同时结合中医正邪斗争的理论,分别从机体状态、疾病本身以及治疗方法3个角度来分析探讨瞑眩反应的内在机理。并以此为基础,进一步通过对瞑眩反应的判断、鉴别、处理、宣教等的阐述,来提出瞑眩反应系统化构建的必要性和深远意义。以便能更好地把握疾病的进退,指导医生对疾病做出预判和符合疾病发展规律的处理,减轻患者药后相关瞑眩反应的恐惧感,为临床的诊疗提供一定的参考。

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基于代谢组学与转录组学的结直肠癌湿热瘀毒证的代谢特征和分子机制研究

张烨, 范旻旻, 程海波

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2147-2154.

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目的:观察湿热瘀毒证结直肠癌患者和健康人代谢轮廓及转录水平的基因差异,探索其潜在的代谢特征及分子机制。方法:本研究共纳入190例湿热瘀毒证结直肠癌患者及50名健康人,采用气相色谱-质谱联用（GC-MS）非靶向代谢组学检测两组间的代谢差异,同时通过有参转录组学技术检测其中10例患者肿瘤组织和正常组织的转录基因差异,进一步联合分析探索结直肠癌湿热瘀毒证的发生发展机制。结果:代谢组学分析结果显示两组代谢轮廓分离趋势较好,共筛选出160种差异代谢物,其中包括氨基酸、脂肪酸及尿素等代谢产物（P<0.05）。对差异代谢物进行KEGG富集分析,结果显示精氨酸-脯氨酸代谢及精氨酸合成等代谢通路在两组间具有显著性差异（P<0.05）。转录组测序结果显示,显著上调的差异基因有1 861个,下调的差异基因有1 271个。差异基因KEGG通路富集分析结果显示精氨酸-脯氨酸代谢通路为显著富集代谢通路（P<0.05）。综合代谢组学和转录组学分析结果,精氨酸-脯氨酸代谢通路为其共同代谢通路,荧光定量PCR结果显示：精氨酸转运蛋白SLC6A14、SLC7A1及该通路中代谢酶NOS1、ODC1在湿热瘀毒证肠癌组织中显著上调（P<0.05）,而代谢酶OTC则显著下调（P<0.01）。以上趋势与转录组测序结果一致。为进一步分析这几个基因在湿热瘀毒证肠癌中的诊断价值,分别计算其受试者工作曲线下面积（AUC）的值,结果显示,AUC值均>0.80,具有较高的诊断价值。结论:精氨酸-脯氨酸代谢通路的过度激活可能与结直肠癌湿热瘀毒证的发生发展密切相关,该代谢通路中的关键基因靶点可作为结直肠癌湿热瘀毒证微观辨证的潜在生物标志物。

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金钱白花蛇三指蛋白的表达和纯化

廖雪娇, 徐江, 陈士林

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2155-2160.

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目的:银环蛇幼蛇的干燥体是常用的药用动物金钱白花蛇的主要来源,具有祛风通络、定惊止痉的功效。银环蛇毒性大,且毒腺分泌的蛇毒是复杂的具有药用活性的多肽和蛋白质混合物。在了解银环蛇毒素中的三指蛋白家族后,发现其潜在的药用价值,便于探索更好的纯化方法,得到高纯度的三指蛋白。方法:通过质粒的转入,三指蛋白能在大肠杆菌中被诱导表达;将菌液超声破碎后离心,SDS-PAGE验证证明三指蛋白在适宜的温度下能可溶性表达;将上清液上样于纯化柱中,梯度洗脱,得到含有杂质的蛋白;透析、超滤浓缩洗去杂质,得到高纯度的三指蛋白。结果:所建立的三指蛋白诱导表达纯化体系,具有良好的重复性和准确性,应用该方法对三指蛋白进行诱导表达和纯化,测得三指蛋白表达和纯化的SDS-PAGE验证图可得清晰的目的条带;通过透析和超滤浓缩除去杂质蛋白,可显著提高三指蛋白的浓度。结论:本研究所建立的三指蛋白诱导表达和纯化体系操作简便,可获得高浓度和高纯度的三指蛋白,为大批量的生产三指蛋白提供科学有效的依据,同时可为后续三指蛋白相互作用研究提供物质基础。

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甘草次酸金配合物通过HMGB1抑制肌腱干细胞氧化应激抗肌腱病作用研究

高媛媛, 孟嘉, 李福卫, 费文颖, 王君睿, 田浩源, 孙文爽, 邵江娟, 郑仕中

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2160-2165.

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目的:探讨甘草次酸金配合物（GA-Au）通过抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的核质易位调控自噬抑制肌腱干细胞（ TSCs）氧化应激发挥抗肌腱病的作用。方法:MTT法筛选造模及给药浓度;Western Blot检测HMGB1、P62、BECN1的蛋白表达;还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）试剂盒检测细胞内GSH、MDA水平;免疫荧光检测HMGB1的表达情况;构建HMGB1过表达质粒,验证GA-Au的作用;HE和Masson染色观察大鼠肌腱组织胶原排列。结果:与造模组比较,GA-Au给药缓解了氧化应激状态下,TSCs内GSH的耗竭和MDA的积聚。体内实验表明,给药组的大鼠肌腱组织较造模组胶原排列较为紧密,未出现明显的空泡化以及肌腱断裂的情况。结论:GA-Au通过抑制HMGB1核质易位调控自噬,抑制TSCs氧化应激从而发挥抗肌腱病作用。

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运脾解毒通络祛湿方靶向IRE1α/XBP1/PDK1抑制CD4⁺T细胞中枢迁移改善CIA小鼠中枢敏化的机制研究

姜月蓬, 马晓, 郑孟佳, 赵小萱, 于捷, 金艳, 温成平

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2166-2173.

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目的:探究运脾解毒通络祛湿方通过靶向肌醇需要酶1α（IRE1α）/X-box结合蛋白1（XBP1）/丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）抑制CD4⁺T细胞中枢迁移改善胶原诱导关节炎（CIA）小鼠中枢敏化的疗效机制。方法:32只雄性DBA/1小鼠经适应性喂养后随机分为4组：空白组、CIA组、中药组、西药组,每组8只。向小鼠尾部2次注射胶原佐剂以构建CIA模型。初次免疫后,各药物组连续42 d接受相应药物治疗。自初次免疫后28 d起每周观察并记录各组小鼠痛阈及关节炎症评分情况。干预结束后分离与收集外周血、脊髓组织。此外,利用磁珠分选术收集空白组、CIA组及中药组脾脏CD4⁺T细胞,并且将空白组随机分为：空白组与IRE1α激动剂组,其中IRE1α激动剂组予以毒胡萝卜素（Thapsigargin）1 μmol/L处理24 h。采用ELISA法检测各组小鼠血清白细胞介素（IL）1β、IL-6的含量;免疫荧光检测各组小鼠脊髓背角CD4、cFos、IBA1及IRE1α/ XBP1/PDK1通路相关蛋白荧光强度;乳酸试剂盒检测各组脊髓背角组织乳酸含量;此外,应用免疫荧光检测各组CD4⁺T细胞IRE1α/XBP1/PDK1通路相关蛋白荧光强度,乳酸试剂盒检测各组CD4⁺T细胞乳酸含量,Transwell实验观察各组CD4⁺T细胞迁移能力。结果:与CIA组比较,中药组小鼠机械痛阈与热痛阈均显著升高（P<0.05）,关节炎症评分显著减低（P<0.01）,血清IL-1β、IL-6水平显著减低（P<0.05）,中药组脊髓背角CD4、cFos及IBA1的荧光强度显著减低（P<0.05）,IRE1α、XBP1、PDK1荧光强度显著减低（P<0.05）,乳酸浓度显著减少（P<0.05）。体外实验表明：与空白组比较,CIA组、IRE1α激动剂组CD4⁺T细胞IRE1α、XBP1、PDK1表达水平显著增加（P<0.01,P<0.05）,乳酸浓度显著升高（P<0.01,P<0.05）,CD4⁺T细胞迁移能力显著增强（P<0.05）。与CIA组比较,中药组IRE1α、XBP1、PDK1表达水平显著下降（P<0.01,P<0.05）,细胞乳酸浓度显著下降（P<0.05）,CD4⁺T细胞迁移能力显著减弱（P<0.05）。结论:运脾解毒通络祛湿方可通过靶向IRE1α/XBP1/PDK1,抑制CD4⁺T细胞向糖酵解重编程,减少CD4⁺T细胞中枢迁移,从而改善CIA小鼠中枢敏化。

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中枢疲劳肝郁脾虚证病证结合动物模型的构建与评价

张翼飞, 于清茜, 张泽涵, 兰碧娟, 施晴寰, 李峰

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2174-2180.

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目的:应用改良多平台水环境复合饮食失节法,构建稳定的中枢疲劳肝郁脾虚证病证结合动物模型与评价体系。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组。模型组采用水环境小平台站立结合隔日禁食的方法进行造模,空白对照组不作干预措施。对大鼠进行一般情况观察、证候量表评价、行为学评估,对十二指肠、胃、全脑、股四头肌组织进行HE病理染色,检测血清中天冬氨酸转移酶（AST）、丙氨酸转移酶（ALT）、血尿素氮（BUN）、乳酸（LAC）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,ELISA法检测血清中醛固酮（ALD）、抗利尿激素（ADH）、血管活性肠肽（VIP）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）含量以及肝和股四头肌组织中肝糖原及肌糖原含量。结果:与空白对照组比较,模型组出现了生长停滞、精神萎靡、倦怠少动等表现。造模结束后模型组抓握力降低,力竭时间缩短,旷场实验中直立时间、修饰时间、中央区穿格次数百分比、中央区运动时间百分比均降低,高架十字迷宫实验中开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均降低,悬尾实验中挣扎次数减少、不动时间增加,Morris水迷宫实验中逃逸潜伏期增加,穿越平台次数、目标象限游泳时间和目标象限游泳距离百分比均降低,血清中ALT、AST、BUN、LAC、LDH、ALD、ADH、VIP、ADP含量升高,肝糖原、肌糖原和ATP含量降低,粪便含水量增加。模型组大鼠十二指肠、胃、海马CA1区、股四头肌均存在一定病理改变或异常表现。结论:本研究构建的动物模型较为符合中枢疲劳肝郁脾虚证的特点与临床实际,为后续的新药开发及机制研究提供了新的载体。

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肉桂酸对早期心肌肥大的干预作用及促进脂肪酸转运的机制研究

崔艺萌, 王玉珏, 崔金刚, 陈瑜, 张腾

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2181-2187.

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目的:旨在明确桂枝的主要活性成分单体肉桂酸（CA）是否对主动脉缩窄（TAC）和苯肾上腺素（PE）诱导心肌肥大具有干预作用,并基于生物信息学分析进一步探讨CA发挥作用的相关分子机制。方法:体内实验：采用TAC手术构建小鼠心肌肥大模型,测算小鼠心脏质量指数,免疫荧光标记小麦胚芽凝集素（WGA）和心肌肥大标志物心房利钠肽（ANP）评估心肌肥大改变。HE、Masson's Trichrome染色观察心脏病理损伤情况。体外实验：采用PE诱导原代心肌细胞（NRCMs）肥大模型评估CA是否具有直接的抗心肌肥大作用,罗丹明-鬼笔环肽和ANP染色评估心肌细胞肥大改变。RNA-seq分析差异基因。BODIPY^TM500/510染色评估脂肪酸转运能力。实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹（WB）法验证差异基因的表达。结果:体内实验：CA显著抑制TAC诱导的小鼠左心室重塑（P<0.05）。体外实验：CA显著抑制PE诱导的NRCMs肥大（P<0.05）。RNA-seq数据表明,脂肪酸转运途径及相关分子表达水平在PE组显著下调（P<0.05）。BODIPY^TM 500/510染色结果提示CA显著抑制PE诱导的NRCMs脂肪酸转运能力降低（P<0.05）。qPCR和WB结果进一步验证CA显著抑制PE诱导NRCMs肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（CPT1A）表达水平的降低（P<0.05）。结论:CA通过抑制早期心肌细胞肥大有效改善TAC诱导的左心室重塑,其机制可能部分基于上调CPT1A促进心肌细胞脂肪酸转运。

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三叶豆苷调控多通路减轻心肌梗死后心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的机制研究

郭智, 吴美珠, 林国晟, 程瑛, 郑慧芳, 彭军, 沈阿灵

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2188-2194.

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目的:通过高通量基因数据库（GEO）芯片和网络药理学方法探讨三叶豆苷对心肌梗死（MI）的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体外实验验证三叶豆苷干预对缺血缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及对相关通路的调控作用。方法:通过GEO数据平台、网络药理学分析三叶豆苷治疗MI的潜在靶点,通过GO和KEGG分析富集潜在相关通路,并通过缺血缺氧诱导H9C2构建体外细胞模型,验证三叶豆苷干预对氧化应激、凋亡及潜在富集通路活化的影响。结果:通过GEO数据集发现MI小鼠中有668个基因上调和651个基因下调,通过多个数据库获取三叶豆苷472个潜在作用靶点,从而获取49个交集靶点,且与BCL2L1、PIK3CA等靶点密切相关。通过GO分析发现,凋亡过程的负调控、炎症反应调节等过程被显著富集。通过KEGG分析发现,PI3K/Akt、HIF-1等通路被显著富集。体外实验结果表明,三叶豆苷干预可抑制缺血缺氧诱导后H9C2的细胞凋亡、线粒体膜电位的下调、ROS的生成、HIF-1α和NOX4蛋白的表达及PI3K/Akt和MAPK通路的异常活化。结论:三叶豆苷抑制缺血缺氧诱导后H9C2细胞的氧化应激损伤、线粒体膜电位改变及凋亡、通过调控PI3K/Akt和MAPK通路,可能是其抗MI的重要机制之一。

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化滞柔肝颗粒抑制内质网应激改善非酒精性脂肪性肝炎的作用机制研究

操颖, 陈泌链, 余思雨, 张莉, 季光

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2195-2203.

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目的:探究中药复方化滞柔肝颗粒改善非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组,模型组,化滞柔肝颗粒低、高剂量组,以蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导NASH模型并予化滞柔肝颗粒干预;检测小鼠体质量、肝重、肝体比、血清肝酶[丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）]、肝脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）]及血清炎症因子[白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）]水平,结合肝组织病理染色结果评估化滞柔肝颗粒对NASH小鼠表型的影响;通过RNA-seq、RT-qPCR、Western Blot、ELISA和TUNEL染色等方法探究化滞柔肝颗粒调节内质网应激（ERS）与细胞凋亡改善NASH的效应机制。结果:化滞柔肝颗粒可降低NASH小鼠血清ALT、AST,肝脏TC、TG和血清炎症因子水平（P<0.01,P<0.05）,减轻肝脏脂肪变和炎症浸润,下调ERS相关基因和蛋白的表达;其有效成分大黄素能降低Raw264.7细胞的炎症因子水平,下调Bcl-2/Bax/Caspase3信号通路基因和蛋白的表达,抑制细胞凋亡。结论:化滞柔肝颗粒能有效改善NASH,其机制可能与通过Bcl-2/Bax/Caspase3信号通路抑制巨噬细胞凋亡,改善ERS有关。

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补脾益肠丸抑制树突状细胞炎性分化及促进紧密连接蛋白表达治疗溃疡性结肠炎的作用机制

肖秋萍, 钟友宝, 黄佳琦, 陈丽玲, 李姗姗, 施旻, 刘端勇, 刘荣华

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2204-2210.

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目的:研究补脾益肠丸调节树突状细胞（DCs）炎性分化及紧密连接蛋白（TJs）表达缓解溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法:低、中、高剂量补脾益肠丸及5-氨基水杨酸（5-ASA）连续14 d治疗2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的UC模型小鼠,每天称重并观察粪便黏稠度及便血情况,采用疾病活动指数（DAI）评估结肠炎症状,实验结束后,取结肠称重并测量长度,HE染色评价结肠组织损伤情况,流式细胞术、ELISA法分别检测脾脏不同表型DCs及结肠炎性因子水平,免疫组化、qPCR检测结肠TJs的蛋白及mRNA表达水平。结果:中、高剂量补脾益肠丸能显著减轻结肠炎小鼠腹泻、便血症状,并显著降低小鼠DAI、结肠质量及结肠病理组织损伤（P<0.05）,抑制DCs炎性分化,使脾脏炎性DCs（CD11c⁺CD103^-E-cadherin⁺、CD11c⁺CD103^-CD80⁺、CD11c⁺CD103^-MHC-Ⅱ⁺、CD11c⁺CD103^-CD86⁺、CD11c⁺CD103^-TNF-α⁺DCs）细胞比例显著下调（P<0.01）,炎性因子（IFN-γ、IL-1β、IL-6及IL-23）水平亦显著降低（P<0.05,P<0.01）;此外,中、高剂量补脾益肠丸均能显著上调Caludin1、Occludin及ZO-1的蛋白及mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论:补脾益肠丸能有效缓解UC,其作用与抑制DCs炎性分化及促进TJs表达紧密相关。

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基于TLR4/NF-κB信号通路研究逍遥散对慢性心理应激加重胶原诱导性关节炎大鼠病情的调节作用

李媛媛, 张碧涛, 崔子龙, 范培健, 王少贤

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2211-2218.

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目的:观察逍遥散对慢性心理应激加重胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠病情的调节作用及可能机制。方法:40只Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为正常组（8只）与模型组（32只）,正常组正常饲养4周,模型组大鼠在建立CIA动物模型基础上施加1周孤养与3周慢性不可预知温和应激（CUMS）建立类风湿关节炎伴发抑郁症（RAD）动物模型。通过比较第0天与第28天体质量、摄食量、糖水偏好率、旷场行为学变化及足趾容积、关节炎评分（AI）共同判断RAD模型大鼠是否制备成功。RAD模型大鼠全部成模并随机分为模型组、甲氨蝶呤组、逍遥散组、氟西汀组,每组8只。正常组与模型组每天灌胃0.9%氯化钠溶液,甲氨蝶呤组每周灌胃2次甲氨蝶呤水溶液（1 mg/kg）,逍遥散组与氟西汀组除每周灌胃2次甲氨蝶呤水溶液（1 mg/kg）外,同时逍遥散组每天灌胃逍遥散水煎液（19.27 g/kg）,氟西汀组每天灌胃氟西汀水溶液（2 mg/kg）,给药持续6周。通过比较用药前后各组大鼠体质量、摄食量、糖水偏好率、旷场行为学及足趾容积、AI评分共同判断RAD大鼠抑郁与关节炎恢复程度;酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;实时荧光定量PCR法测定海马IL-1β、TNF-α、IL-6、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-κB P65（NF-κB P65） mRNA表达;蛋白质印迹法（Western Blot）检测海马TLR4、NF-κB P65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,摄食量减少,糖水偏好率与旷场行为学异常,足趾容积与AI评分明显升高,兼具抑郁与关节炎外在表现,血清与海马组织中IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高（P<0.01）,海马组织中TLR4、NF-κB P65 mRNA与蛋白表达显著增加（P<0.01）。药物干预后,模型动物抑郁与关节炎表现得到有效改善,尤其加入抗抑郁药物逍遥散与氟西汀后效果更佳。同时,血清中IL-1β、TNF-α水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达显著减少（P<0.05,P<0.01）,海马组织中TLR4、NF-κB P65 mRNA与蛋白表达也显著减少（P<0.01）。结论:逍遥散可改善模型大鼠抑郁样行为同时减轻关节炎病情,其机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症因子表达过多相关。

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理气解郁的中医思辨及方药沿革

王蓉燕齐, 孙艳秋, 冯宏英, 李宇盾, 郝闻致, 陈家旭

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2219-2223.

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理气解郁为中医的基本治则之一,气与郁的探讨最早出现于《黄帝内经》,经各世医家的理论传承和临床应用,最终发展为中医哲学思辨的理论之一。文章通过梳理郁、气、理气、解郁等概念的起源、内涵、关系、演变、治疗方药及现今的研究应用等,归纳总结理气解郁的中医思辨及方药沿革,提出郁的形成在于气,解郁重在理气,理气关键在于调,为现代临床诊疗和实验探索提供帮助。

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内丹学视域下扶阳学派“阳主阴从”观新探

刘辰昊, 刘毅, 冯全生

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2224-2229.

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钦安卢氏扶阳学派因提出有别于传统“阴阳平衡”的“阳主阴从”阴阳观而显标新立异。考究发现这一观点的来源实出自道家内丹学思想。从钦安卢氏扶阳医学发展源流看,其与道家内丹学说的渊源联系出于槐轩,成于钦安,盛于卢氏。“阳主阴从”观早于扶阳医学理论而见于道家内丹学说之中。内丹学说认为阴阳具有不同层次。钦安卢氏基于内丹学说对阴阳的认识而尤重坎中一阳,形成了阳主阴从,用阳化阴的理论认识,并在药物运用上一以贯之。“阳主阴从”观的实质是以先天真阳为主导,气血精津液等后天阴阳为从属,包含着先天统领后天的主从关系。重阳的理念是对通于天道的境界追求。故可认为钦安卢氏扶阳学派更近于“道医”而有别于其他中医学派。

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中医体质对心肌梗死患者再入院影响的前瞻性队列研究

郭红鑫, 于瑞, 王新陆, 李兴渊, 彭广操, 任红杰, 王永霞, 朱明军

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2230-2235.

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目的:探讨中医体质对心肌梗死（MI）患者再入院的影响。方法:采用前瞻性研究方法入组MI患者,根据随访1年内是否发生再入院分为再入院组和未再入院组,统计基线两组中医体质和临床资料,将差异具有统计学意义的偏颇体质和临床资料纳入Logistic回归方程,分析患者再入院的危险因素,采用受试者工作特征曲线（ROC）评价回归模型和危险因素的预测价值。结果:共入组277例患者,随访1年内有242例患者报告了是否再入院,其中再入院组有49例。在中医体质方面,242例患者以气虚质、血瘀质和阳虚质为主。两组在气虚质、血瘀质、痰湿质、平和质、是否为复合体质、CCS分级、血运重建治疗、硝酸酯类治疗、眠差、纳差方面差异有统计学意义（P<0.05）。气虚质、血瘀质、痰湿质、非平和质、复合体质、未进行血运重建、使用硝酸酯类药物、CCS分级≥Ⅱ级、眠差者和纳差者的再入院风险显著增高。Logistic回归分析结果显示,经多因素校正,气虚质再入院风险是非气虚质的2.53倍（95%CI[1.05,6.12],P<0.05）,气虚质是影响该地区MI患者再入院的独立危险因素。根据回归模型预测值和气虚质判定结果绘制ROC曲线,回归模型AUC=0.77,气虚质AUC=0.67,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:气虚质是影响该地区MI患者再入院的独立危险因素,早期应特别关注这类患者,及时采取有效预防策略,以降低再入院率。

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中医湿候论之三类九性篇

王博文, 裴紫娟, 梅莎莎, 马丹, 郝傲寒, 杨晓林, 宋凡, 李矜姚, 樊讯, 陶春晖, 周姝含, 宋恩峰

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2236-2239.

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通过归纳整理中医之“湿”,探讨湿类三分与湿邪九性,以期探析中医湿候论,指导临证,提供参考。水为万物之元,而湿之质实为水,故有水必有湿。湿候之论,风起内经,伤寒明法,传至唐明,诸家医略,必有湿论一篇,是即湿论传而百姓知,故今时之人皆知“湿气”致病,而莫知燥暑。今拟从湿义源始、因机考略糅析湿邪,整理湿邪内外表里、气血精津、时令伏气划类三分;且湿家百性,名家各述一端,从湿论百篇中糅并缕析,归纳湿分九性：易感、隐匿、重滞、蒙上、滞中、趋下、兼邪、泛变、流溢。

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基于三部三焦理论探索构建痹证的针灸辨治体系

刘应超, 鲍春龄, 黄海婷, 李毅, 东红升, 东贵荣

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2240-2243.

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《黄帝内经》及历代医家对痹证的疾病认识和针灸治疗有大量的论述,但较为零散和复杂,故其辨治体系一直尚未完善。文章根据痹证的发病规律及中医诊治理念,基于三部三焦理论,对五体痹和五脏痹进行“两体相合,且应两脏”的整合,探索构建了痹证的三部痹（皮脉痹、筋肉痹、筋骨痹）和三焦痹（心肺痹、肝脾痹、肝肾痹）辨证体系,并系统梳理五刺、九刺、十二刺等刺法,建立了包含五体刺法和五脏刺法的针灸辨治体系,以期为中医针灸临床治痹提供更为清晰的指导框架。

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“导气同精”发陈

刘鑫, 孙雅雯, 许小燕, 庄礼兴, 贺君

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2244-2247.

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导气同精为《灵枢·五乱》中所载的针刺手法,“徐入徐出,谓之导气,补泻无形,谓之同精”。历代医家对于“导气同精”有不同的理解。文章从《黄帝内经》出发,通过梳理隋代杨上善、金代李东垣、清代黄元御及现代不同医家对于“导气同精”的见解,思考“导气同精”的内涵,认为“导气同精”不是一种针刺补泻的手法,而是一种将逆乱之气导引顺治的针刺手法。临床中可将“导气同精”这一针刺手法运用于各种气机逆乱所致之证,并选用胸、腹、头、胫四气街局部的相关穴位进行治疗,为针刺临床治疗提供另一种治疗选择。

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“练精”法与心力衰竭的论治

王子焱, 刘承鑫, 魏佳明, 施敏, 袁惠, 郭志华

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2247-2251.

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“练精”为道家传统养生之法,是道家修行之基本要求。心力衰竭（以下简称心衰）是多种心血管疾病的终末,严重威胁人民群众的生命健康安全。文章基于文献记载及历代医家论述,从修练精气或去除滞精两个角度解析“练精”的内涵。同时,基于现代对心衰的病因病机认识,总结心衰病机为气营不足,心失所养;虚气留滞,痰瘀内生;下焦火衰,阴精失固。在心衰论治上,结合道家“练精”法之精髓,总结出练精易形,调其营卫;去菀陈莝,消其留滞;秉神定气,以平为期3条核心治法,以求为现代中医心衰临床诊疗思路赋能。

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巴戟天多糖的体外抗氧化活性及其对黄酮类化合物溶解性和稳定性的影响

尹誉, 韦雪柔, 刘艺, 郑富香, 邓雁如, 任晓亮, 王萌

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2252-2259.

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目的:探究巴戟天多糖的自身性质以及对黄酮类化合物溶解性和稳定性的影响,以期为巴戟天多糖在中药多组分配伍领域的应用提供有益思路。方法:首先,对巴戟天多糖的含量、pH值、蛋白质含量和分子量进行测定。其次,通过体外试验评估巴戟天多糖对DPPH自由基和羟基自由基的清除能力。最后,考察了巴戟天多糖对杜仲中4种常见的溶解性较差的黄酮单体成分（槲皮素、芦丁、木犀草素和木犀草苷）溶解性和稳定性的影响,并利用相溶解度法研究了二者之间的相互作用机制。结果:巴戟天多糖呈酸性,分子量为1.97×10³ Da,对DPPH自由基和羟基自由基具有一定的清除能力,可以与4种黄酮成分形成1:1包合物,具有一定的增溶促稳作用。高温条件下,巴戟天多糖对木犀草素和木犀草苷均具有显著的促稳作用;在不同pH值条件下,其对槲皮素和木犀草素具有一定的促稳作用,而在碱性条件下对木犀草苷的促稳作用较为显著。结论:本研究为巴戟天和杜仲的合理配伍提供理论依据。

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心舒宝片对心肌梗死后小鼠心功能及凝溶胶蛋白的影响

张丰荣, 江雪, 刘妹, 李贤煜, 肖洪贺, 杨洪军

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2260-2265.

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目的:探究心舒宝片对心肌梗死（MI）后小鼠心功能的保护作用及其对凝溶胶蛋白（GSN）的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支建立MI模型。C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组,模型组,心舒宝片高、低剂量组和卡托普利组,每组10只。心舒宝片低、高剂量组分别灌胃0.26、0.52 g·kg^-1·d^-1心舒宝片混悬液,卡托普利组灌胃4.875 mg·kg^-1·d^-1卡托普利片混悬液,假手术组和模型组灌胃等体积双蒸水,连续灌胃4周,采用超声多普勒检测检测小鼠的心脏功能,单细胞测序技术解析MI影响的关键细胞类型和基因,Western Blot检测心肌组织中关键蛋白GSN的表达情况。结果:与模型组比较,心舒宝片高剂量组小鼠心脏指数显著减少（P<0.05）;射血分数（LVEF）显著增加（P<0.05）,模型组心肌细胞主要富集到Ryr2、Myh6、Atp2a2、Actc1、Myl3和Tnnt2等,成纤维细胞富集到GSN、COL1a1和COL3a1,内皮细胞富集到PECAM1、EGFL7和VEGFA,KEGG涉及到心肌收缩、肥厚型心肌病、扩张型心肌病等;心舒宝片高剂量组GSN表达显著减少（P<0.05）。结论:心舒宝片能减少MI小鼠心肌组织的GSN蛋白表达,减轻心脏纤维化,进而逆转左心室重构并改善左心室功能,提高MI小鼠的生活质量。

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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对治疗动脉粥样硬化的作用机制

纪凌云, 陈维达, 葛春蕾, 吴俏兰, 陈泽涛, 宋婷

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2266-2272.

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目的:基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）信号通路介导的巨噬细胞焦亡探讨黄芩黄连药对（芩连药对）治疗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法:体外培养J774A.1细胞,SD大鼠灌胃芩连药对后制备含药血清,MTT法筛选芩连药对含药血清最佳干预浓度。采用不同浓度的含药血清预处理J774A.1细胞后,给予脂多糖（LPS）+三磷酸腺苷（ATP）诱导焦亡。光学显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放法及Hoechst 33342/碘化丙锭（PI）染色用于检测细胞的损伤情况,酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定细胞上清液中白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平。Western Blot法检测通路及焦亡相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1、Cleave-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT的表达。TLR4基因过表达后,检测通路相关蛋白表达水平及细胞焦亡情况。结果:芩连药对含药血清可改善造模后J774A.1的形态;提高造模后J774A.1细胞的活力、降低LDH释放率及PI细胞阳性率（P<0.05）;降低细胞上清液中IL-1β及IL-18的水平（P<0.05）;显著下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及焦亡相关蛋白的表达（P<0.05）;同时过表达TLR4可逆转芩连药对对J774A.1细胞焦亡的保护作用（P<0.05）。结论:芩连药对可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路降低巨噬细胞焦亡水平,从而发挥抗AS的作用。

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心阳片通过抑制骨桥蛋白介导的心脏纤维化信号改善尿毒症心肌病小鼠的作用和机制

倪世豪, 何星灵, 欧阳小露, 张小娇, 李锦, 陈星伶, 刘东华, 孙术宁, 李姿儒, 李思静, 龙文杰, 廖慧丽, 王陵军, 冼绍祥, 鲁路, 杨忠奇

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2273-2280.

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目的:探究心阳片通过调控骨桥蛋白（OPN）介导的心脏纤维化信号改善尿毒症心肌病（UCM）小鼠的作用和机制。方法:采用5/6肾切除（NPM）术构建UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组、美托洛尔组,每组15只,另外15只假手术小鼠作为假手术组。心阳片组、美托洛尔组术后分别给予心阳片（0.34 g/kg）、美托洛尔（0.35 g/kg）灌胃,假手术组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗8周。给药1、4、8周使用小动物超声观察小鼠心功能变化;8周后观察、检测小鼠毛发光泽、精神状态、抓力、自主活动次数和肛温等阳虚证候表现;检测小鼠血肌酐、尿素氮水平;WGA染色法、TUNEL染色法、天狼猩红染色法观察小鼠心脏组织形态学变化及胶原纤维沉积情况;qPCR法检测小鼠心脏纤维化相关基因mRNA表达;免疫荧光法观察小鼠心脏α-SMA表达;通过心脏转录组数据联合实验手段探究心阳片改善UCM心脏纤维化的作用和机制。结果:与模型组比较,心阳片改善UCM小鼠毛发光泽和精神状态,改善抓力、自主活动次数和肛温（P<0.05）;改善心脏收缩和舒张功能（P<0.05）;改善心肌细胞面积（P<0.05）;减少凋亡心肌细胞数量（P<0.05）;减少心脏纤维化面积（P<0.05）;降低纤维化相关基因（acta2、col1a1、col2a1、mmp3、mmp9）mRNA表达和α-SMA蛋白表达（P<0.05）;而对血肌酐和尿素氮水平无明显影响。基因集富集（GSEA）分析结果显示心阳片抑制OPN信号。免疫荧光结果显示心阳片降低UCM小鼠心脏心肌细胞、巨噬细胞与成纤维细胞OPN蛋白表达（P<0.05）;qPCR结果表明心阳片降低心脏巨噬细胞spp1 mRNA表达（P<0.05）;ELISA检测结果表明心阳片降低血清OPN水平（P<0.05）。然而,OPN表达升高能够抵消心阳片对心脏纤维化的改善作用（P<0.05）。结论:心阳片能有效改善UCM,其作用机制可能是通过抑制OPN介导的心脏纤维化信号实现。

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基于ROS介导的NLRP3炎症小体活化探讨燧心汤改善心力衰竭大鼠心室重构的机制研究

郭丹丹, 杨振宇, 季雅楠, 于思明, 孙志刚, 袁星星, 李书霖, 李竹英

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2281-2286.

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目的:观察燧心汤对活性氧（ROS）介导的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体的影响,从而阐明燧心汤改善心力衰竭心室重构的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,燧心汤低、中、高剂量组和西药组,除假手术组外,采用左前降支结扎法构建心力衰竭大鼠模型,并分别给予对应药物处理。采用超声心动图测定心功能和心室重构的指标,采用ELISA法检测各组血清肌酸激酶（CK）、CK同功酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷光甘肽过氧化酶（GSH-Px）的含量与活性,使用HE和Masson染色评估心肌病理形态和胶原沉积,采用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡水平。另取H9c2心肌细胞,分为空白组,模型组,燧心汤低、中、高剂量组和西药组。除空白组外,采用缺氧/再氧化法构建细胞模型并给予相应的血清进行干预。分别采用光镜下观察心肌细胞形态,采用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡水平,流式细胞术检测心肌细胞的ROS水平,Western Blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDd、LVESd、CK、CK-MB、LDH、GSH-Px的水平和SOD的活力显著升高,心肌病理评分、胶原染色面积和Tunel阳性染色细胞数显著增加,LVEF、LVFS和MDA的水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较,燧心汤组大鼠LVEDd、LVESd、CK、CK-MB、LDH、GSH-Px的水平和SOD的活力显著降低,心肌病理评分、胶原染色面积和Tunel阳性染色细胞数显著减少,LVEF、LVFS和MDA的水平显著增加（P<0.05,P<0.01）。此外,与空白组细胞比较,模型组Tunel阳性染色细胞数和ROS水平显著增加,NLRP3、Caspase-1 p20、Mature IL-1β、Pro IL-1β、Mature IL-18、Pro IL-18、GSDMD-NT蛋白的表达显著上调,GSDMD-FL蛋白的表达显著下调（P<0.01）;与模型组比较,燧心汤组Tunel阳性染色细胞数和ROS水平显著降低,NLRP3、Caspase-1 p20、Mature IL-1β、Pro IL-1β、Mature IL-18、Pro IL-18、GSDMD-NT蛋白的表达显著下调,GSDMD-FL蛋白的表达显著上调（P<0.01）。结论:燧心汤能够通过ROS抑制NLRP3炎症小体活化,改善心室重塑,从而发挥治疗心力衰竭的作用。

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姜状三七皂苷R1对LPS/D-GalN诱导急性肝损伤的保护作用研究

郭彭莉, 曾梦楠, 刘萌, 张宇涵, 张梓玉, 梁书蕾, 郑晓珂, 冯卫生

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2287-2291.

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目的:姜状三七皂苷R1对急性肝损伤的干预作用及其作用机制。方法:通过腹腔注射10 μg/kg LPS和700 mg/kg D-GalN建立急性肝损伤小鼠模型,苏木素-伊红（HE）观察肝组织病理学变化;生化法检测谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;小动物活体成像观察2-DG和PEG在小鼠体内的荧光强度;流式细胞术检测肝细胞的活性氧和凋亡水平。结果:与模型组比较,各剂量姜状三七皂苷R1可改善急性肝损伤小鼠肝脏病理损伤;降低小鼠血清ALT、AST水平和小鼠体内2-DG和PEG的荧光强度（P<0.01）;降低肝细胞活性氧水平、血清MDA含量和小鼠肝脏组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2的水平（P<0.01,P<0.05）;提高SOD和GSH-Px水平（P<0.05,P<0.01）。结论:姜状三七皂苷R1介导氧化应激和炎症来发挥抗急性肝损伤的作用。

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基于线粒体融合-分裂系统探讨参芪化痰方改善糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病氧化应激损伤的机制

彭思涵, 陶妍敏, 谢春光, 刘桠, 张翕宇, 陈秋

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2292-2296.

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目的:观察参芪化痰方对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（T2DM-NAFLD）模型大鼠的治疗作用,并基于线粒体融合-分裂系统探讨其作用机制。方法:采用STZ联合高脂饲料饲养8周诱导T2DM-NAFLD模型,将T2DM-NAFLD大鼠随机分为模型组、参芪化痰方组和西药（二甲双胍）组,各组灌胃相应药物。检测空腹血糖（FPG）、氧化应激指标,通过HE染色观察肝脏病理变化,透射电镜观察肝脏线粒体结构,Western Blot法检测与线粒体融合-分裂系统相关蛋白表达。结果:与模型组比较,参芪化痰方组大鼠FPG、丙二醛（MDA）水平显著降低（P<0.01,P<0.05）,超氧化物岐化酶（T-SOD）水平显著上升（P<0.01）,肝脏及线粒体病理损伤有所缓解。参芪化痰方组线粒体融合蛋白Mfn1、OPA1表达水平增加（P<0.01）,而线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1表达水平下降（P<0.01）。结论:参芪化痰方可调节血糖、抑制T2DM-NAFLD大鼠氧化应激、改善肝细胞线粒体病理损伤,其作用机制可能与调控线粒体融合-分裂系统有关。

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基于NF-κB/NLRP3通路和代谢组学的复方枳葛饮对慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制研究

王浩, 史雯馨, 邵仕娟, 周锦航, 陈运中

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2297-2307.

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目的:探讨复方枳葛饮对慢性酒精性肝损伤的治疗作用,并通过核因子κB（NF-κB）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）通路和代谢组学的方法探究其发挥作用的机制。方法:将小鼠分为空白组,模型组,联苯双酯组,复方枳葛饮水提物高、低剂量组,醇提物高、低剂量组。除空白组外,其余各组予以酒精灌胃制备慢性酒精性肝损伤模型,并同时给予相应的药物治疗,8周后,检测小鼠肝脏谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）指标,HE染色来观察小鼠肝脏病理改变,ELISA法检测小鼠血清炎症因子白介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平,qRT-PCR检测小鼠肝脏TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达,Western Blot检测肝脏NF-κB和NLRP3蛋白表达,采用液相色谱-质谱联用仪（LC-MS）非靶向代谢组学技术分析血清及肝脏内源性代谢产物变化及复方枳葛饮的作用途径。结果:与模型组比较,复方枳葛饮水提物和醇提物均能显著降低小鼠肝脏ALT、AST、TC、TG,血清TNF-α水平、肝脏炎症基因IL-1β mRNA水平表达、肝脏NF-κB蛋白及NLRP3蛋白的表达（P<0.05,P<0.01）;水提物还能显著升高小鼠SOD活力,显著降低小鼠肝脏MDA、TNF-α mRNA表达（P<0.05,P<0.01）;醇提物还能显著降低血清IL-18水平（P<0.05）;血清代谢组学筛选出10种与醇提物治疗酒精性肝损伤相关的血清代谢物,其中可上调6个、下调4个,12种与水提物治疗酒精性肝损伤相关的血清代谢物,其中可上调6个、下调6个;肝脏代谢组学筛选出21种与水提物治疗酒精性肝损伤相关的肝脏代谢物,其中可上调13个、下调8个,涉及的代谢途径主要为抗坏血酸和醛酸代谢、嘌呤代谢、精氨酸生物合成等途径;筛选出21种与醇提物治疗酒精性肝损伤相关的肝脏代谢物,其中可上调2个、下调19个,涉及的代谢通路主要为淀粉和蔗糖代谢、牛磺酸和低牛磺酸代谢、抗坏血酸盐和醛酸盐代谢等途径,水提物和醇提物均可调节的肝脏代谢物有8个;水提物和醇提物均可作用的代谢途径有抗坏血酸和醛酸代谢、鞘脂代谢、淀粉和蔗糖代谢。结论:复方枳葛饮水提物及醇提物均具有治疗酒精性肝损伤的作用,其作用机制可能通过调节NF-κB/NLRP3信号通路减轻炎症因子水平,以及调节血清及肝脏代谢紊乱发挥作用。

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基于“肠-骨”轴探讨药食同源复方强骨宁缓解绝经后骨质疏松症的作用机制

李宁, 吴月滢, 裴环, 李律宇, 任煜, 李蕾, 王斯, 袁嘉丽

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2308-2315.

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目的:从“肠-骨”轴角度探索强骨宁缓解绝经后骨质疏松症（PMOP）的作用机制。方法:采用双侧卵巢去势（OVX）法模拟PMOP模型,将雌性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（Sham组）,卵巢去势组（OVX组）,强骨宁低、中、高剂量组,连续灌胃给药8周后收集小鼠股骨、结肠、新鲜粪便。Micro-CT检测小鼠股骨骨密度变化,Masson染色观察股骨骨微结构与胶原纤维变化,ELISA检测血清骨转换因子和结肠中炎症因子的表达水平,免疫荧光检测结肠中Claudin-1、ZO-1、Occludin表达,16S rDNA高通量测序检测分析粪便中微生物的物种变化,CG-MS检测粪便中短链脂肪酸（SCFAs）的含量。结果:与Sham组比较,OVX组小鼠股骨骨密度显著降低,骨小梁稀疏、断裂,骨转换率提高;肠道炎症水平升高,肠屏障损伤,肠道菌群多样性呈减少趋势,粪便中SCFAs含量减少。与OVX组比较,强骨宁干预后OVX小鼠骨密度及股骨骨微结构明显改善,骨转换率降低;肠道炎症水平下降,肠道紧密连接蛋白表达水平恢复,肠道菌群中g_Akkermansia、g_Parabacteroides、g_Alistipes等优势菌属丰度显著增加（P<0.05）,g_Ruminococcus菌属丰度显著减少（P<0.05）,SCFAs表达量增加。结论:强骨宁可缓解OVX小鼠的骨丢失及其伴随的肠道炎症及屏障损伤,其作用机制可能与调控肠道菌群与SCFAs的变化密切相关。

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补肾通蚀丸通过调控Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导铁死亡对酒精性股骨头坏死大鼠成骨功能障碍的影响

丁强, 刘金富, 田照, 容向宾, 郭良, 王伟伟, 李豪, 牛驰程, 李佳侣, 曾平

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2316-2322.

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目的:探讨补肾通蚀丸通过抑制成骨细胞铁死亡促进酒精性股骨头坏死（AIONFH）大鼠股骨头修复的机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组（补肾通蚀丸1.2 g/kg）,每组12只,使用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养制备AIONFH大鼠模型。Micro-CT扫描测量相关骨组织学分数;肉眼观察股骨头大体形态;HE染色观察股骨头组织病理形态学;生化试剂盒检测血清与股骨头组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、总铁离子浓度水平;RT-qPCR、Western Blot分别检测核红系转录因子2（Nrf2）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen-Ⅰ）mRNA和蛋白表达量。结果:与模型组比较,治疗组大鼠股骨头骨质丢失情况减轻（P<0.05）,股骨头组织病理学改变减轻,血清与股骨头组织中MDA、总铁离子浓度水平显著降低（P<0.05）,GSH水平显著升高（P<0.05）,Nrf2、SLC7A11、GPX4、ALP、OCN、Collagen-Ⅰ mRNA和蛋白相对表达量显著增加（P<0.05）。结论:补肾通蚀丸可能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制成骨细胞铁死亡,促进AIONFH大鼠股骨头成骨修复能力。

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经典名方小承气汤对胃黏膜的保护作用及机制研究

尹东阁, 杜豫吉, 孔佳辉, 蔡梦如, 荆霄鸿, 常榕蓉, 孙宇菲, 倪健, 尹兴斌

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2323-2329.

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目的:探究小承气汤的胃黏膜保护作用,并阐明该作用的潜在机制。方法:高效液相色谱法分析小承气汤中各成分及色谱峰归属;MTT法和AnnexinV-PI双染色法用于评价体外小承气汤对细胞增殖和凋亡的作用;氧化因子测定考察小承气汤的抗氧化效果;动物分组为正常组、模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组、奥美拉唑治疗组;通过组织学分析、血清中相关因子分析和Western Blot检测研究小承气汤在体内保护胃黏膜的潜在机制。结果:小承气汤可促进细胞增殖,0.7 mg/mL效果最好;能降低GES-1细胞中ROS、MDA、GSH,提高SOD水平以减轻H₂O₂诱导的GES-1细胞损伤;小承气汤减轻无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤,损伤抑制率为94.32%。此外,小承气汤还上调了ZO-1、Occluding蛋白表达,并抑制NF-κB信号通路相关蛋白。结论:小承气汤可以通过减轻氧化应激及炎症反应,抑制NF-κB信号通路,增强紧密连接结构起到促进细胞增殖及减少细胞凋亡作用,进而发挥对胃黏膜的保护作用。

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肺络构效与肺气血屏障论

梁元钰, 袁佺, 吕晓东, 庞立健, 臧凝子, 刘勇明, 王靖宇, 王佳然, 邹吉宇, 盛野, 赵仲雪

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2330-2334.

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文章以络病学说为切入点,运用肺络构效理论创新总结肺络之结构特点和生理效能,肺络驱动全身各级组织响应肺脏调控的现代机制仍不明确,探索肺络构效理论现代内涵意义深远。肺气血屏障是肺泡与血液进行气体交换的执行场所,肺络构效与肺气血屏障乃肺脏体用合一的生动概括。系统梳理肺络构效与肺气血屏障在生理、病理方面的高度相关性,基于“肺络构效-肺气血屏障”指导肺络病临床诊疗实践,旨在拓宽肺络理论之内涵外延,为肺系疾病临床诊疗提供新的方法,为肺络病证治体系构建提供新的思路。

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化湿败毒散通过减少胶原交联改善肺纤维化的机制研究

李俐霜, 马语蔓, 任星, 周娜, 王毅, 孙娅楠

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2335-2342.

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目的:探讨中药化湿败毒散对小鼠肺纤维化的治疗作用及其潜在机制。方法:50只C57BL/6J小鼠随机分成正常组、假手术组、博来霉素组、化湿败毒散组（早干预）、化湿败毒散组（晚干预）5组。用博来霉素气管注射,建立小鼠特发性肺纤维化（IPF）模型。使用RNA-Seq筛选各组基因水平的异同,预测其涉及生物学过程和通路;记录小鼠的体质量变化;检测肺功能（呼吸频率和流量）;拍摄肺部CT图像;用双光子荧光显微镜观测肺组织胶原形态;HE染色观察组织病理变化;qPCR检测肺组织中缺氧诱导因子1α（HIF1α）、赖氨酰氧化酶（LOX）、赖氨酰氧化酶样蛋白（LOXL）1~LOXL4以及赖氨酸羟化酶2（PLOD2）的mRNA水平;免疫组化染色评估HIF1α、LOXL2、LOXL3、PLOD2在肺组织中的蛋白表达水平。结果:转录组结果表明化湿败毒散主要影响了胶原蛋白合成、细胞外基质相互作用和炎症反应,其机制可能涉及HIF-1通路;化湿败毒散组（早干预）相比于化湿败毒散组（晚干预）可加速体质量恢复;改善肺部胶原交联,减缓纤维化进程;对呼吸频率和流量恢复具有正向调节作用;同时可降低小鼠肺组织中HIF1α、LOX、LOXL3的基因表达水平（P<0.05,P<0.01）;下调HIF1α、LOXL2、LOXL3、PLOD2的蛋白表达水平（P<0.01）。结论:化湿败毒散可降低肺纤维化中的胶原交联水平,减缓肺纤维化进程。

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芪玉三龙方通过CBS/GPX4调控铁死亡促进肺癌移植瘤小鼠对顺铂的敏感性

刘桐, 张波克, 张星星, 高雅婷, 童佳兵, 李泽庚

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2343-2348.

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目的:基于生物信息技术和动物实验,探究芪玉三龙方提高肺癌顺铂敏感性的潜在作用机制。方法:分析转录组数据得到肺癌和顺铂耐药的差异基因,采用人工智能策略预测芪玉三龙方的靶蛋白,对取交集获得的潜在作用靶点进行GO生物过程及KEGG通路富集分析,随后进行基因依赖分析和分子对接,确定关键标志物,最后构建肺癌A549/DDP皮下瘤模型进行验证。结果:获得芪玉三龙方与肺癌顺铂耐药相关的潜在有效靶点186个,富集的生物学过程有细胞对过氧化氢的反应、细胞氧化解毒;功能通路有谷胱甘肽代谢、铂类药物的耐药性等。基因依赖分析鉴定出与铁死亡相关的基因CBS为核心的靶点,分子对接显示CBS与芪玉三龙方的核心活性成分有良好的亲和力,与贝母辛的结合亲和力最高。动物实验结果显示芪玉三龙方联合顺铂组肿瘤组织可见大片状坏死的细胞。与顺铂组比较,联合组能够上调4HNE和TFR蛋白的表达,下调CBS和GPX4蛋白的表达。结论:芪玉三龙方能够提高肺癌的顺铂耐药肿瘤组织对于顺铂的敏感性,其作用机制可能与抑制铁死亡关键分子CBS、GPX4表达有关。

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红芪蜜炙前后配伍醋莪术抗结肠炎相关结直肠癌的药效比较研究

张育贵, 张转红, 王彦钧, 刘婷, 高飞云, 李越峰

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2349-2356.

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目的:基于转录组学结合免疫浸润分析探讨红芪蜜炙前后配伍醋莪术抗结肠炎相关结直肠癌（CAC）的药效及潜在机制差异。方法:75只SPF级C57/6J小鼠随机分为5组：空白组、氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）组、柳氮磺胺吡啶阳性对照组、红芪:醋莪术（4:1）组（6.825 g/kg）及炙红芪:醋莪术（4:1）组（6.825 g/kg）。采用AOM与DSS联合诱导CAC小鼠模型的同时,各给药组给药干预,空白组给予0.9%氯化钠溶液,干预17周后实验结束。计算各组小鼠体质量、DAI评分、结肠长度、肿瘤计数、生存指数、结肠长度/结肠质量、结肠及脾、胸腺、肝、肺、肾与心等脏器指数,HE染色观察小鼠结肠病变情况,ELISA法检测小鼠血清白介素（IL）-1β及肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平,有参转录组测序结合免疫浸润分析筛选并预测给药后免疫细胞表达情况,流式细胞术对所筛选的免疫细胞进行检测。结果:与AOM/DSS组比较,炙红芪-醋莪术与红芪-醋莪术均可显著升高CAC小鼠体质量、结肠长度、生存率及胸腺指数（P<0.05,P<0.01）,显著降低DAI评分、肿瘤计数、HE病理评分、结肠长度/结肠质量及结肠、脾、胸腺、肝、肺等脏器指数与血清IL-1β与TNF-α表达水平（P<0.05,P<0.01）;但从结肠HE病理切片评分及TNF-α水平来看,炙红芪-醋莪术的作用要显著优于红芪-醋莪术（P<0.05,P<0.01）。有参转录组测序结合免疫浸润分析发现,红芪-醋莪术与炙红芪-醋莪术均可通过上调小鼠脾脏CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞及CD19⁺B淋巴细胞表达量,降低CD4⁺T/CD8⁺T值;但对小鼠脾脏CD8⁺T淋巴细胞表达的影响,炙红芪-醋莪术作用显著优于红芪-醋莪术（P<0.01）。结论:红芪-醋莪术与炙红芪-醋莪术均具防治CAC作用,机制与调节机体T、B淋巴细胞表达量,改善机体免疫,从而改善炎症状态,延缓炎症进程,改善结肠病变有关。但炙红芪-醋莪术防治CAC优于红芪-醋莪术的机制主要与降低小鼠脾脏CD8⁺T淋巴细胞与血清TNF-α水平,从而改善小鼠结肠炎病理损伤有关。

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基于CaMK4介导的细胞骨架重排探讨解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr狼疮小鼠足细胞损伤的影响

宋子瑜, 李莹, 黄硕, 范永升, 田丰源

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2357-2362.

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目的:从CaMK4介导的足细胞细胞骨架重排探讨解毒祛瘀滋肾方治疗狼疮性肾炎（LN）足细胞损伤的作用机制。方法:将8只C57BL/6小鼠设为对照组,24只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组、激素组、解毒祛瘀滋肾方组,每组8只。对照组和模型组灌胃蒸馏水,激素组灌胃强的松（5 mg/kg）混悬液,解毒祛瘀滋肾方组灌胃解毒祛瘀滋肾方（36 g/kg）水煎剂,连续干预8周。ELISA检测小鼠血清抗双链DNA抗体、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平,全自动生化仪检测小鼠尿蛋白水平;HE染色观察肾脏病理改变;RT-PCR法检测肾脏Ssh1、Limk1、Cfl1 mRNA表达;免疫荧光染色法观察肾脏nephrin、synaptopodin、F-actin、G-actin、CaMK4表达。培养小鼠肾足细胞系（MPC-5）,采用R848干预后,给予空白或解毒祛瘀滋肾方含药血清处理12 h,CCK-8法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡,Fluo-4钙离子探针检测细胞内钙离子富集,免疫荧光染色法观察CaMK4表达。结果:体内实验中,与模型组比较,解毒祛瘀滋肾方组小鼠的血清抗双链DNA抗体、TNF-α和IL-6水平显著降低（P<0.01,P<0.05）,尿蛋白水平显著降低（P<0.01）,肾脏病理损伤改善,肾脏nephrin、synaptopodin蛋白表达水平上调;稳定细胞骨架相关转录因子Ssh1、Limk1、Cfl1 mRNA表达上升（P<0.05,P<0.01）,肾脏F-actin表达水平上调,F/G-actin比率回升（P<0.05）,同时肾脏CaMK4表达下降（P<0.01）。细胞实验中,与空白组比较,R848诱导细胞凋亡增多,胞内钙离子大量富集（P<0.01）,CaMK4表达增加;解毒祛瘀滋肾方含药血清干预可减少细胞凋亡,减少内钙离子富集（P<0.01）,下调细胞CaMK4表达。结论:解毒祛瘀滋肾方可能通过调控CaMK4的足细胞细胞骨架重排,改善LN中肾脏足细胞损伤,缓解SLE病情。

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基于AMPK/SIRT1通路探究祛风明目丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠的作用机制

赵凡, 朱定耀, 喻京生

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2363-2368.

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目的:研究祛风明目丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）大鼠腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/SIRT1通路及Th1/Th17细胞的作用机制。方法:SPF级雄性Lewis大鼠70只,随机取19只作为空白组,剩余51只建立EAU模型,造模后行炎症评分。造模成功后随机分为模型组、中药常量组、中药高倍组。中药常量组、中药高倍组每天分别以2.4、4.8 g/kg祛风明目丸药液灌胃,空白组、模型组每天予等量蒸馏水灌胃。14 d后ELISA检测血清γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6、IL-17A、IL-22水平,流式细胞数检测外周Th1/Th17细胞比例,qRT-PCR定量检测视网膜中CCL20、CXCL9、CXCL10、CCR6和CXCR3表达,Western Blot检测视网膜AMPK、P-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果:Caspi评分示：自造模后第3天起模型组EAU大鼠眼前节炎症评分显著高于空白组（P<0.01）。ELISA示：与空白组比较,模型组IFN-γ、IL-6、IL-17A、IL-22水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,中药常量组、中药高倍组炎症因子表达显著下降（P<0.05）。qRT-PCR示：与空白组比较,模型组CXCL9、CXCL10、CCL20、CCR6和CXCR3水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,中药高倍组趋化因子及受体的表达显著下调（P<0.05）,中药常量组CXCL10、CCL20、CCR6和CXCR3的表达显著降低（P<0.05）。流式细胞数示：与空白组比较,模型组Th1和Th17细胞亚群比例显著升高（P<0.05）;与模型组比较,中药高倍组Th1和Th17细胞比例显著下降（P<0.05）,中药常量组Th1细胞比例显著下降（P<0.05）。Western Blot示：与空白组比较,模型组P-AMPK、P-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著下调;与模型组比较,中药常量组与高倍组表达显著上调（P<0.05）。结论:祛风明目丸减轻EAU大鼠炎症、抑制Th1/Th17细胞的作用机制可能与AMPK/SIRT1通路激活相关。

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经甘草药汁炮制引入的主要活性成分助力黄药子的减毒作用及其机制研究

宋玲玲, 王君明, 段雅倩, 纪丽婕, 何庆文, 张天柱, 王彦嵋, 巫晓慧

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2369-2376.

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目的:探究经甘草药汁炮制引入的主要活性成分甘草苷（LQ）、甘草酸（GA）对黄药子毒性成分黄独素B（DB）诱导主要毒性肝毒性的减毒作用,并初探其机制。方法:在前期发现甘草药汁制法能够对黄药子主要毒性肝毒和止咳祛痰主要功效起到减毒增效作用且炮制减毒机制涉及引入炮制辅料药甘草汁的主要活性成分LQ和GA以及对DB含量的抑制的基础上,本研究进一步通过对DB与LQ和GA联用前后小鼠肝损伤敏感指标血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）以及肝组织病理的检测分析综合验证引入的主要活性成分LQ和GA对DB诱导的主要毒性肝毒的减毒作用。此外,围绕DB肝毒的主要机制炎症和氧化损伤,初探其减毒机制。结果:与正常组比较,DB给药致使小鼠血清ALT、AST、ALP水平均显著升高（P<0.01）,肝细胞变性,并伴有炎性浸润及血管瘀血,磷酸化核转录因子κB（p-NF-κB）/环氧合酶2（COX-2）蛋白表达水平显著上调,肝磷酸化磷酯酰肌醇3激酶（p-PI3K）/蛋白激酶B（p-Akt）/核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达水平显著下调（P<0.01）;而经LQ、GA干预均在不同程度上逆转了上述指标的异常（P<0.05,P<0.01）。值得注意的是,对ALT、AST水平的逆转程度分析,LQ比GA对DB诱导的肝毒性的减毒作用分别高3.3%和2.8%;对ALP水平分析,GA比LQ对DB诱导的肝毒性的减毒作用高7.1%;对炎症信号通路关键分子NF-κB、COX-2分析,LQ比GA对DB诱导肝脏炎症反应的抑制作用分别高3.2%和2.5%;对抗氧化信号通路核心分子Nrf2分析,GA比LQ对DB诱导肝脏抗氧化水平低下的上调作用高18.2%。结论:LQ和GA均能够对DB诱导的肝毒性起到减毒作用;减毒机制涉及抑制NF-κB/COX-2信号介导的肝脏炎症反应并增强转录因子Nrf2介导的抗氧化防御。

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24 690例不寐病患者临床症状表现特征分布的多中心横断面研究

陈旭, 张星平, 侯文, 范天祥, 王尧, 魏小东, 胡龙涛, 王凯, 宋磊, 和玉松

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2377-2381.

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目的:通过多中心横断面研究,了解不寐病患者直接症状表现特征分布。方法:采用多中心横断面研究,选取2018年1月至2023年9月9个临床研究分中心符合纳入标准的不寐病患者病例资料中患者的一般资料（性别、年龄、职业、婚姻、学历）及不寐主要直接症状与次要直接症状,观察各临床研究分中心病例纳入情况、不同年龄段不寐患者主要直接症状表现特征分布情况、不寐主要直接症状表现特征与次要直接症状表现特征间联系的频数分布,并比较不同主要直接症状表现特征不寐患者一般资料。结果:不寐病直接症状分别为入寐维艰类、夜寐梦多类、思虑纷纭类、轻浅易寤类、夜寐早寤类5类或以上5类的不同排列组合;不寐病直接症状呈现单一类型者约占37.92%（9 363 /24 690）,复合症状类型者约占62.08%（15 327/24 690）;不同主症间不寐病患者在性别分布、平均年龄、职业性质、婚姻及学历状况方面差异有统计学意义（P<0.05）;不寐病男、女患者比例为1:1.52;41岁及以上人群是不寐患者的主体,占比79.51%（19 632/24 690）;5类不同主症中,思虑纷纭类患者平均年龄偏小,夜寐早寤类偏大;不寐病主要直接症状由多至少依次为入寐维艰类、夜寐梦多类、轻浅易寤类、夜寐早寤类、思虑纷纭类。结论:不寐病患者直接症状可分为入寐维艰类、夜寐梦多类、思虑纷纭类、轻浅易寤类、夜寐早寤类5种类型,多数患者表现为以上5类的不同排列组合。

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《黄帝内经》“刺有留离”视域下的针刺留针时-效辨析与精准治疗

李旭豪, 王兴鑫, 董甜甜, 杨继国

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2382-2385.

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留针时间是影响针刺治疗效果的关键因素,但目前针刺临床工作者对留针时间缺乏量化,往往具有盲从性和随意性。《黄帝内经》对于留针与否、留针久暂有独到的观点。为明确针刺留针目的,理清留针意义,进一步发掘《黄帝内经》中的针刺文化内涵,文章从《黄帝内经》“刺有留离”角度出发,寻求其留针理论,探讨其留针依据,辨析其针刺留针的时-效关系及其对针刺精准医学的启示与指导。本研究可以为提升针刺临床治疗的精准性提供一定的理论参考。

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从《黄帝内经》“肾-骨-齿”系统探析“生长壮老”生命周期及应用

曹迪, 王平

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2385-2388.

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“齿”作为机体发挥摄取食物、辅助发音、保持面部形态作用的重要组成部分,也是在全生命周期唯一具备自动更换功能的器官,其发育、健康程度影响着人们的生活质量,齿病常预示着其他疾病的发生和预后。文章基于《黄帝内经》“肾-骨-齿”系统与“女七”“男八”特殊生理演变规律的相关性,结合古今医籍文献的相关记载,探讨齿与“生长壮老”之间的关系,以期加强中医对牙齿的认知,旨在为中医药延缓衰老与临床诊疗齿病提供系统、深入的中医理论依据。

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地方志所载扁鹊墓葬及扁鹊名实考辨

刘秀彬, 张效霞

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2389-2392.

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文章以地方志关于扁鹊墓葬的记载为依据,对全国十处扁鹊墓葬考察,发现大部分方志编纂者对当地的扁鹊墓的真伪进行了考辨,但其结论却不尽相同。根据历史与逻辑原则来判断,各地扁鹊墓的存在必然是有原因的。通过梳理扁鹊学派的提出和完善过程,笔者认为扁鹊为学派名称这一结论是毋庸置疑的。但方志编纂者却仅将扁鹊作为一人看待,没有认识到“扁鹊”为学派名称,故才会有如此多的真假辨析。因此可以推测,在不同历史时期,不同地区均有医者借扁鹊名号行医,所以才会有如此多的扁鹊墓。这进一步论证了“扁鹊”为学派名称,而非单指秦越人一人。

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《金匮要略》麦门冬汤之“麦门冬七升”辨正

赵京博, 邱旭东, 周珍, 徐爽, 钟相根

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2393-2396.

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麦门冬汤是国家公布的首批“古代经典名方”,考证其剂量、组成等关键信息具有重要意义。综观仲景诸方,麦门冬汤“麦门冬七升”的用量与惯例有所不协,故不得不质疑：“麦门冬七升”是否为仲景原量?文章运用校勘学等方法,结合汉至唐期间诸方的麦冬用量惯例、经方汤剂药水比以及相关古籍记载等依据,得出《金匮要略》麦门冬汤之“麦门冬七升”并非仲景原量,而《外台秘要》所记载的“麦门冬二升”当为仲景原量。本研究有助于正确认识麦冬用量及麦门冬汤;有助于降低医疗风险,提升临床疗效;有助于减少商业开发耗材,食用更加安全。

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古今升麻代犀角辨惑

鄢梁裕, 崔为

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2397-2400.

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犀角作为古代医药典籍中常见的动物药,广泛运用于众多经典名方之中,现代临床运用和中药学教材中基本全以“水牛角”代之,但历史上还存在着“升麻”“玳瑁”两种主要替代品,不过古代医家临证运用中并非所有犀角都是以水牛角替代,现代名家也常见以升麻代犀角使用,疗效显著。本研究通过梳理升麻代犀角的历史发展源流,考辨各家之说,认为升麻作为犀角在清热解毒方面有效、价格低廉、经验理论成熟的优良替代品,值得在临床中加以推广运用。

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张志聪本草“六气”理论学术思想探析

雷佳楠, 徐光星

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2401-2405.

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张志聪为明清时期钱塘医派之集大成者,其本草气化学说核心内容主要集中体现于《本草崇原》中。现今有学者认为张志聪主要通过“格物”之法探究本草药性,而忽视了从《黄帝内经》五运六气理论视角研究张志聪药性理论。笔者通过研究,认为张志聪以《黄帝内经》五运六气理论阐释本草药性,通过比类取象的思维方式,结合五行阴阳与运气理论,辨析本草“六气”,以期于气化之中探寻本草之原。本草“六气”理论为后世学者理解仲景医学之方证关系提供了一定的参考,同时为中药药性现代化研究提供新视角,值得重视和探讨。

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基于Ghrelin-UCP2通路探讨电针合谷、太冲穴改善帕金森病小鼠运动及非运动功能障碍的作用机制

常晓丽, 张丽丽, 徐子铭, 高靖然, 张海燕, 李昭凤, 陈少宗

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2406-2410.

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目的:探讨电针合谷、太冲穴改善帕金森病（PD）小鼠运动及非运动功能障碍的机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组和假电针组。腹腔注射甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导PD模型,电针合谷、太冲穴干预14 d,1次/d,每次20 min。爬杆实验、转棒实验和步态分析实验检测小鼠运动功能,旷场实验检测焦虑样行为,多导电生理记录结肠放电活动;ELISA法检测血清胃饥饿素（Ghrelin）含量;Western Blot检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）和解偶联蛋白2（UCP2）的表达。结果:与模型组比较,电针组小鼠在转棒仪坚持的时间显著延长（P<0.01）,爬杆时间显著缩短（P<0.01）及步态障碍现在得到改善;在旷场中央区停留时间及进入中央区的次数显著增加（P<0.01）;结肠放电频率显著增加（P<0.01）;黑质TH、UCP2蛋白及血清Ghrelin含量显著上调（P<0.01）。结论:电针合谷、太冲可能通过调控Ghrelin,激活Ghrelin-UCP2通路发挥神经保护作用,改善PD小鼠运动及非运动功能障碍。

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电针调控自主神经电活动抑制膀胱过度活动症的机制

李林俊, 杨硕, 莫倩

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2411-2416.

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目的:探讨电针调控自主神经电活动抑制膀胱过度活动症的机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、OAB模型组、OAB+盆神经离断组、OAB+腹下神经离断组、OAB+盆神经+腹下神经离断组,每组8只。造模成功后,实验分3部分进行：实验一（正常组和OAB模型组）不予电针干预;实验二（OAB模型组）分别予电针中髎（次髎）、三阴交、合谷、中极;实验三（OAB+盆神经离断组、OAB+腹下神经离断组、OAB+盆神经和腹下神经离断组）予电针中髎（次髎）,电针强度1 mA,频率2 Hz,连续波,持续刺激5 min。记录膀胱排尿周期,观察大鼠基础膀胱内压等尿动力学指标、逼尿肌肌电及盆神经放电信号。结果:①与正常组比较,OAB大鼠膀胱收缩时间缩短,最大逼尿肌收缩压显著下降（P<0.01）,排尿间隔缩短,基础膀胱内压,收缩后膀胱内压增高（P<0.01）,提示OAB造模成功;且OAB逼尿肌肌电和盆神经信号增加（P<0.01）。②电针中髎/次髎后,较针刺前,OAB大鼠尿动力学参数明显改善;电针中髎（次髎）或三阴交后,大鼠逼尿肌膀胱收缩时放电次数减少（P<0.05）,盆神经膀胱收缩时放电次数显著减少（P<0.05）。③电针前,与离断神经前OAB模型组比较,OAB+盆神经离断组及OAB+盆神经+腹下神经离断组的膀胱收缩时间及排尿间隔时间变长、最大逼尿肌收缩压增加、排尿阈值压降低、收缩后膀胱内压降低（P<0.05）;电针干预后,与离断神经OAB组比较,OAB+腹下神经离断组的膀胱收缩时间变长、最大逼尿肌收缩压增加、排尿间隔时间延长、排尿阈值压降低、收缩后膀胱内压降低（P<0.05）。电针干预前,OAB+盆神经离断组、OAB+离断盆神经+腹下神经组的逼尿肌膀胱收缩时放电降低、膀胱收缩时放电降低（P<0.05）;电针干预后,与离断神经OAB组比较,OAB+腹下神经离断组的逼尿肌膀胱收缩时放电降低、盆神经膀胱收缩时放电降低（P<0.05）。结论:针刺抑制OAB主要是通过针刺与膀胱同神经节段的腧穴,抑制自主神经的盆神经异常放电。

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基于fNIRS技术的不同针刺补泻手法中枢响应特征研究

曹静雅, 瞿玉竹, 陈丽, 刘天宇, 郭静, 龚玉来, 田子雷, 熊静, 林贞仿, 杨馨, 尹涛, 曾芳

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2417-2422.

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目的:采用功能近红外光谱成像技术（fNIRS）对比平补平泻法、提插补法、提插泻法3种不同针刺补泻手法中枢应答模式的异同。方法:35名健康受试者按照随机顺序分别接受3种针刺手法并同时进行fNIRS扫描。采用基于一般线性模型的激活分析方法与基于种子点的功能连接分析方法探讨3种针刺手法的中枢响应特征。结果:3种针刺手法均可显著引起大脑皮层的功能活动变化,并显著增强脑区间功能连接（P_FDR<0.05）。双侧背外侧前额叶皮层（DLPFC）及左侧初级躯体感觉皮层（S1）是不同针刺手法激活模式差异的脑区（P_FDR<0.05）。结论:双侧DLPFC及左侧额顶网络（FPN）是不同针刺补泻手法共同作用的脑区。双侧DLPFC及左侧S1可能是不同针刺补泻手法作用差异的潜在靶点脑区。

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电针通过TGF-β1/Smad2信号通路调控神经源性膀胱大鼠膀胱纤维化趋势的研究

展立芬, 曾学究, 梁柔筠, 丁强盛, 胡晓妹, 卓越, 艾坤, 刘琼, 张泓

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2423-2429.

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目的:从转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad2信号通路观察电针对骶上脊髓横断损伤后神经源性膀胱（NB）模型大鼠损伤膀胱逼尿肌组织中纤维化的影响趋势,进而探讨电针改善NB大鼠膀胱功能可能的作用机制。方法:选用50只雌性SD大鼠（体质量220~250 g）按随机数表分为空白组（10只）和模型制备组（40只）。模型制备组采用改良模型制备方法制备NB模型,20只模型制备成功的大鼠随机分为模型组和电针治疗组,每组10只。模型制备术后第19天进行电针治疗,干预腧穴为次髎、大椎、中极和三阴交,连续治疗10 d。治疗结束后,采用超声影像学技术测量大鼠膀胱壁厚度,比较各组大鼠尿动力学指标,观察大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力等膀胱情况;Masson染色观察受损膀胱逼尿肌中细胞纤维化情况;Western Blot法测定膀胱逼尿肌中TGF-β1、Smad2的水平。结果:①模型组大鼠膀胱壁厚度较空白组明显增加,电针治疗组大鼠膀胱壁厚度较模型组减少。②模型组大鼠膀胱最大容量、膀胱最大压力、漏尿点压力及灌注时间均显著增加（P<0.05）;电针治疗后上述指标均有所减轻（P<0.05）。③模型组胶原容积分数显著高于空白组（P<0.05）,电针治疗组较模型组胶原容积分数存在减少的趋势;④模型组TGF-β1、Smad2蛋白较空白组显著增高（P<0.05）,电针治疗后上述蛋白的表达含量显著降低（P<0.05）。结论:电针次髎、大椎、中极、三阴交后膀胱组织中纤维化病变改善,TGF-β1、Smad2的表达含量有下降的趋势,可以推测NB大鼠膀胱功能病变与纤维化存在关联,且电针具有改善这一现象的趋势。

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从中药材料学角度研究莲子心抗肿瘤药效物质基础

杨妮, 曹鹏, 陈景

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2430-2433.

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目的:以中药材料学角度研究莲子心抗肿瘤药效物质基础。方法:通过动态光散射仪（DLS）和透射电镜（TEM）对甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒的粒径和形态进行表征。分别采用CCK-8法和活性氧检测试剂盒评估甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒对4T1细胞的毒性和产生活性氧的能力。分别将脂多糖、白介素-4、甲基莲心碱、锰离子和甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒与RAW264.7细胞共孵育24 h,并采用流式细胞术检测M1和M2型巨噬细胞占比来评估甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒重编程巨噬细胞的能力。进一步构建Balb/c小鼠4T1肿瘤模型,并对甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒的体内抗肿瘤活性进行评估。结果:甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒粒径约为148 nm呈圆形均匀分布。CCK-8实验结果显示：甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒对4T1细胞存在浓度依赖性细胞杀伤。进一步的机制研究结果表明：与甲基莲心碱组比较,其能提高4T1细胞内活性氧水平,高效抑制M2型巨噬细胞的极化。体内抗肿瘤实验证实了甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒抗肿瘤疗效强于甲基莲心碱（P<0.05）。结论:甲基莲心碱/锰离子/人血清白蛋白复合纳米粒被证实是莲子心抗肿瘤新型药效物质。

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酸枣DNA条形码筛选、种质资源鉴定与遗传多样性分析

王琳, 赵红艳, 杜宪臣, 郭希蕾, 郭庆梅

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2434-2438.

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目的:筛选特异性DNA条形码,并利用DNA条形码对酸枣不同种质进行种质资源鉴定及遗传多样性分析。方法:利用PCR扩增获得不同种质酸枣的ITS2、psbA-trnH、matK和rbcL核酸序列。用Mega和DNAman软件进行多重比对分析,筛选出的理想DNA条形码序列进行遗传距离分析,用Kimura 2-Parameter（K2P）模型分析遗传距离,用邻接法（NJ）构建系统发育树。结果:ITS2,psbA-trnH,matK和rbcL的扩增、测序成功率均为100%。所得序列与NCBI数据库上酸枣序列进行对比,鉴定率均>99%。其中psbA-trnH序列平均GC含量最低为31.9%,22个酸枣栽培种质的psbA-trnH序列一致率最低,psbA-trnH序列可能提供更多的变异信息。基于psbA-trnH序列构建的NJ系统发育树将酸枣种质分为两大类,自展支持率为100%。结论:psbA-trnH序列在酸枣种质中遗传多样性更高,更适用于酸枣不同种质亲缘关系研究。

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基于紫外与近红外光谱技术的青风藤渗漉和萃取过程在线监测和终点判断方法研究

王玺, 铁德福, 钱嘉禾, 叶成, 周俊杰, 李文龙

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2438-2443.

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目的:利用紫外光谱（UVS）与近红外光谱（NIRS）对青风藤的渗漉和萃取过程进行在线监测和终点判断。方法:采集渗漉过程中渗漉液的UV光谱,使用偏最小二乘回归法（PLSR）建立与盐酸青藤碱（SH）含量的定量校正模型,采用因子数、估计均方根误差（RMSEE）、决定系数R²及Q²、交叉验证均方根误差（RMSECV）和预测均方根误差（RMSEP）评价模型的拟合能力及预测能力;萃取过程同样使用PLSR建立UVS与NIRS的定量校正模型,同样采用因子数、RMSEE、R²、Q²、RMSECV及RMSEP作为评价模型的拟合能力及对未知样品的预测能力指标。结果:无预处理与经过一阶导数预处理的渗漉过程UVS模型R²、Q²、RMSEE、RMSECV和RMSEP均较为接近,有较强的拟合能力和预测能力;通过单独建模后,萃取过程的NIRS和UVS模型的SH浓度预测性能较好,UVS单独建立的水相模型RMSECV较小（0.21）,NIRS单独建立的氯仿相模型RMSECV较小（2.68）。结论:利用UVS与NIRS技术,建立青风藤渗漉过程与萃取过程的SH浓度模型拟合预测性能和稳健性良好,有望实现渗漉过程和萃取过程的可视化。

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干燥方式对金银花酚酸类和黄酮类成分的影响

熊乐文, 黄文静, 张龙霏, 张永清

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2444-2450.

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目的:比较不同方式干燥金银花中17种酚酸类成分和20种黄酮类成分的含量,确定金银花的最佳干燥方式。方法:用不同方式（晒干、阴干、低温烘干、高温烘干、微波杀青低温烘干和微波杀青高温烘干）干燥金银花,运用高效液相色谱串联三重四极杆质谱（HPLC-QQQ-MS/MS）测定酚酸类和黄酮类成分含量,结合主成分分析（PCA）和层次聚类分析（HCA）等化学模式识别分析,评价金银花质量。结果:晒干金银花总酚酸含量最高,为53 939.39 μg/g,其他干燥方式优劣顺序为低温烘干>微波杀青低温烘干>微波杀青高温烘干>阴干>高温烘干;低温烘干金银花总黄酮含量最高,为4 002.24 μg/g,其他干燥方式优劣顺序为晒干>微波杀青低温烘干>阴干>微波杀青高温烘干>高温烘干。微波杀青处理能有效减少活性成分的酶促分解。PCA和HCA分析结果表明,不同方式干燥金银花酚酸类和黄酮类成分含量差异较大,芹菜素、绿原酸甲酯、紫云英苷和野漆树苷等15个成分是6种方式干燥金银花的差异成分。结论:不同方式干燥金银花酚酸类和黄酮类成分含量有显著差异,微波杀青后恒温烘干,不仅可使金银花保留较好色泽,还能保持较高的活性成分含量,是一种很有前途的干燥技术。

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补肾壮筋汤多种成分的定量和定性分析

许云腾, 黄思贤, 施颖, 易周萍, 茆敏, 段辛威, 王丽丽, 李西海

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2451-2455.

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目的:建立高效液相色谱法（HPLC）对补肾壮筋汤多种活性成分进行定性定量分析。方法:冻干粉制备：制备补肾壮筋汤水提液,减压旋转浓缩,制备冻干粉。HPLC法：分析采用Agilent EC-C₁₈（4.6 mm×250 mm,5 μm）色谱柱;流动相为水-乙腈,梯度洗脱;检测波长为212 nm（梓醇）、230 nm（松脂醇二葡萄糖苷）和240 nm（莫诺苷、芍药苷、橙皮苷）,流速为1 mL/min,柱温为30 ℃。结果:梓醇、莫诺苷、松脂醇二葡萄糖苷、芍药苷和橙皮苷线性关系良好,R²均>0.9800,平均加样回收率分别为87.63%、94.11%、89.49%、86.80%、110.34%。1 g补肾壮筋汤中药复方中,梓醇含量为5.0010 mg,莫诺苷含量为1.0340 mg,松脂醇二葡萄糖苷含量为0.0772 mg,芍药苷含量为0.4224 mg,橙皮苷含量为4.5980 mg。结论:该方法可行性好、灵敏度高,适用于补肾壮筋汤的质量控制。

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基于非靶向代谢组学探究草乌不同炮制品抗类风湿性关节炎的机制

高雅, 额尼日勒, 廖翠平, 刘云璐, 李涛, 图雅

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2456-2463.

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目的:利用超高效液相色谱串联傅里叶变换质谱（UHPLC-FT-MS）技术探讨草乌及其炮制品对类风湿性关节炎模型大鼠血清代谢物的影响,并探究其潜在抗炎机制。方法:建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,造模成功后,灌胃给予生草乌、《中华人民共和国药典》（以下简称《药典》）制草乌和诃子制草乌5周。监测大鼠的一般情况、足肿胀度和关节炎指数,并使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。非靶向代谢组学技术分析大鼠血清中代谢物轮廓变化,寻找可能的差异代谢物,并对差异代谢物做进一步通路富集分析。结果:与模型组相比,草乌及其炮制品治疗可减轻CIA大鼠的足肿胀,降低关节炎指数,减少炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌。造模后,血清中50种代谢物发生了显著改变（P<0.05）,可视为潜在生物标志物来表征CIA大鼠的代谢紊乱。其中生草乌主要参与氨基酸代谢、脂质代谢和其它氨基酸的代谢;诃子制草乌主要参与脂质代谢和碳水化合物代谢;《药典》制草乌主要参与氨基酸代谢、脂质代谢、碳水化合物代谢、辅因子和维生素的代谢。结论:草乌及其炮制品可通过调节血清代谢物,改善CIA大鼠氨基酸代谢、脂质代谢及甘露糖代谢紊乱来延缓CIA大鼠炎症的发生发展,为草乌及其炮制品抗类风湿性关节炎的作用机制做出了新的解释。

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基于血管内皮生长因子C通路探讨桃红饮在动脉粥样硬化淋巴管增生中的作用

李斯锦, 冯骁腾, 王怡茹, 刘萍

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2464-2469.

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目的:探究桃红饮调控淋巴管增生改善动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法:APOE^-/-小鼠分为模型组,桃红饮低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,模型+血管内皮生长因子C（VEGFC）组,桃红饮低、中、高剂量+VEGFC组,以高脂饮食诱导AS模型,并给予药物和腺相关病毒干预,另取C57BL/6小鼠作为空白组,给予普通饮食及0.9%氯化钠溶液和对照病毒干预。检测小鼠体质量、血脂,结合主动脉窦及主动脉弓病理染色,评估桃红饮对AS小鼠表型的影响;提取各组小鼠胫骨和股骨中的骨髓原代巨噬细胞,检测其脂质负荷,并与淋巴内皮细胞共培养,检测管腔形成能力;Western Blot、免疫荧光等方法检测VEGFC通路相关分子表达。结果:桃红饮可降低AS小鼠体质量及血清脂质水平,减轻主动脉窦斑块面积、主动脉窦及主动脉弓脂质含量,增加胶原含量稳定斑块,抑制炎症浸润及淋巴管生成,减少骨髓原代巨噬细胞的脂质负荷,并改善骨髓原代巨噬细胞诱导的淋巴内皮细胞管腔形成,桃红饮可降低AS小鼠及骨髓原代巨噬细胞VEGFC、FLT-4、LYVE-1、Prox-1、MMP9、IL-1β蛋白含量。结论:桃红饮可有效改善AS,其机制可能与抑制VEGFC/FLT-4通路减少淋巴管增生有关。

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软坚清脉颗粒改善下肢动脉硬化闭塞症中氯吡格雷抵抗作用与机制探讨

张永康, 宗媛, 殷康力, 王御震, 曹烨民

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2470-2478.

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目的:探索软坚清脉颗粒抗血小板及改善氯吡格雷抵抗（CR）的确切机制。方法:临床观察下肢动脉硬化闭塞症（ASO）患者接受软坚清脉颗粒治疗前后的血小板反应单位和血清P-选择素水平的变化,并检测治疗前后血小板中P2Y12 mRNA和蛋白含量差异。随后探索软坚清脉颗粒对ASO小鼠巨核细胞中IκB/IKK/NF-κB信号通路中关键蛋白和mRNA的影响,观察鼠血小板上P2Y12蛋白表达,并检测血小板功能与活性。结果:软坚清脉颗粒能够改善ASO患者的CR,并协同氯吡格雷发挥抗血小板作用,其可能机制与调控血小板上P2Y12受体表达有关。动物实验发现软坚清脉颗粒能够促进ASO小鼠巨核细胞中IκB的磷酸化,抑制IKK和p65的磷酸化,抑制IKK蛋白表达,降低P2Y12 mRNA转录和P2Y12受体蛋白表达。结论:软坚清脉颗粒能够通过抑制IκB/IKK/NF-κB信号通路降低血小板上ADP受体P2Y12的表达,协同氯吡格雷发挥抗血小板作用来改善ASO患者的CR。

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化疗对胃癌术后患者肠道菌群的影响

徐晓楠, 王琦, 刘月颖, 黄雪茹, 姜涛, 盛静浩, 于吉人, 金海龙, 张光霁

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2478-2484.

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目的:探究胃癌术后患者化疗前后肠道菌群结构差异性,寻找化疗治疗胃癌患者的肠道特异性靶标,为胃癌的治疗提供新的思路和切入点。方法:收集化疗治疗前后胃癌三期D2根治术后患者粪便标本,治疗前46例,治疗后19例,利用16S rDNA高通量测序技术研究分析化疗治疗前后肠道菌群差异性。结果:化疗后与化疗前相比,肠道菌群OTU、微生物群落构成、物种丰度、肠道菌群表型特征、GMM代谢模块、KEGG代谢途径、GBM神经递质、CAZY基因注释及EC基因注释均具有一定差异,化疗前后肠道菌群的物种多样性与物种丰富度差异无统计学意义。化疗前后在门、目、科、属、种水平上菌群物种丰度均具有显著性差异,差异菌包括d _厚壁菌门、p _厚壁菌门、Bac_丹毒丝菌目、o_丹毒丝菌目、Ery_丹毒丝菌科、f_丹毒丝菌科、f_伊格尔兹氏菌科、f_丹毒丝菌科、f_丁酸球菌科、Lac_多尔氏菌属、Lac_梭杆菌属、Lac_革兰氏阳性菌菌属、Lac_毛螺菌属_UCG-004、Lac_[瘤胃球菌]_ gnavus_group菌属、丁酸杆菌菌属、Osc_普氏梭杆菌菌属、瘤胃球菌_UBA1819菌属、NK4A214_菌组、罕见小球菌属、鲸杆菌属、琼脂杆菌属、[瘤胃球菌]_ gnavus_菌组、蓝绿藻菌属、毛螺菌属、s_人_肠道菌、g_链球菌、f_毛螺菌、g_蓝绿藻菌和g_经黏液真杆菌。化疗治疗前患者肠道特异菌共有5种,分别是o_丹毒丝菌、g_UBA1819、g_普氏梭杆菌、g_瘤胃球菌_gnavus_组、g_蓝绿藻菌;化疗治疗后患者肠道中特异菌发生变化,患者肠道特异菌共有5种,分别是p_厚壁菌、g_毛螺菌_UCG_001、g_梭杆菌、g_毛螺菌_UCG_004、g_多尔氏菌。结论:化疗治疗可以影响胃癌三期D2根治术后患者肠道特异菌种,这可能是化疗治疗发挥作用的途径之一。

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祛湿化瘀方抑制Wnt3a/β-catenin/VEGF信号通路保护肠道血管屏障治疗实验性NAFLD的机制研究

吕胜, 王欣, 辛鑫, 胡义扬, 孙沁梅, 冯琴

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2485-2490.

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目的:通过观察祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠回肠肠道血管屏障功能的影响,揭示祛湿化瘀方治疗NAFLD的机制。方法:①采用高脂高糖（HFHC）饮食模型,C57BL/6J小鼠随机分为正常组,HFHC饮食模型组,祛湿化瘀方低、高剂量组,12周末开始给药,直至18周末;②检测小鼠肝组织甘油三酯（TG）,血清生化指标;HE染色观察肝组织、回肠病理;油红O染色观察肝组织脂质;免疫荧光观察回肠质膜相关蛋白1（PV-1）的表达;Western Blot检测肝脏LBP和回肠Wnt3a、p-β-catenin、VEGF的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织TG,血清ALT、AST活性,肝组织NAS评分,血清TG、TC、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著升高（P<0.01）,祛湿化瘀方干预后各项指标均显著降低（P<0.05,P<0.01）。模型组小鼠肝组织HE染色显示肝细胞轮廓肿胀、形态不规则,脂肪变性、气球样变及炎性细胞浸润多见;回肠HE染色显示回肠组织结构受到破坏,可见绒毛顶部少量细胞脱落;肝组织油红O染色显示肝细胞轮廓变大变圆,细胞质中可见大量脂滴;回肠PV1免疫荧光结果显示PV1表达显著升高（P<0.01）;Western Blot结果显示肝脏LBP、回肠Wnt3a、p-β-catenin/β-catenin、VEGF表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;祛湿化瘀方干预后肝组织、回肠病理均改善,肝细胞中脂滴明显变小,回肠PV1表达显著降低（P<0.05）,肝脏LBP、回肠Wnt3a、p-β-catenin/β-catenin、VEGF表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论:祛湿化瘀方可通过抑制回肠中Wnt3a/β-catenin/VEGF信号通路,下调PV1的表达,保护肠道血管屏障的功能,改善NAFLD。

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基于模式生物斑马鱼的甘草对何首乌致特异质肝损伤的保护作用研究

赵晓然, 陈微, 高杰, 刘艺, 任晓亮

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2491-2497.

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目的:探讨甘草是否能够对何首乌致炎症特异质型肝损伤起到保护作用,从安全药理学层面阐明二者配伍的合理性与可行性。方法:采用脂多糖（LPS）联合何首乌提取物（PME）或大黄素（EMO）建立特异质肝损伤斑马鱼模型,并给予不同浓度的甘草提取物（GUE）或甘草组分异甘草素（ISL）/甘草次酸（GA）,通过观察斑马鱼肝脏表型、中性粒和巨噬细胞的迁移行为,进行肝脏组织病理学分析,测定肝脏谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活力,并考察FXR、SHP基因的mRNA水平变化,从提取物和单成分配伍两个层面探究甘草对何首乌致炎症特异质肝损伤的保护作用。结果:在炎症应激状态下,GUE、ISL和GA可显著抑制模型药物导致的斑马鱼肝脏变性、肝脏面积和明亮度总和的减小及ALT和AST活力升高,同时减轻特异质肝损伤相关的炎症反应,减少神经丘周围免疫细胞个数。不同浓度的甘草抑制了炎症应激状态下何首乌诱发的FXR、SHP基因mRNA水平下降。结论:GUE及主要成分对PME及主要成分致炎症应激状态斑马鱼肝损伤具有显著的保护作用,其保护作用机制可能与FXR-SHP轴有关。

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基于P2X7R/TLR4/NF-κB/NLRP3轴探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎炎症反应的作用机制

朱晓东, 刘锟荣, 张鼎, 冯敏超, 陈国忠

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2498-2503.

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目的:研究P2X7R/TLR4/NF-κB/NLRP3轴在重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的作用机制及清解化攻方的干预作用。方法:采用雨娃素联合脂多糖建立SAP大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,通过HE染色观察胰腺组织病理,ELISA检测炎症指标,结合Western Blot和qRT-PCR检测胰腺组织中P2X7R、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白和mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组胰腺组织水肿、坏死出血,大鼠血清中IL-8、IL-12、IL-17、IL-18的含量明显升高（P<0.05）,胰腺组织中P2X7R、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白和mRNA的表达量显著升高（P<0.05）;与模型组比较,清解化攻方各剂量组和阳性对照组能够改善SAP胰腺组织水肿,减少坏死出血,可降低SAP模型大鼠血清中IL-8、IL-12、IL-17、IL-18的含量（P<0.05）,中、高剂量组和阳性对照组胰腺组织中P2X7R、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白和mRNA表达量显著降低（P<0.05）。结论:清解化攻方可能通过下调P2X7R/TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的表达,从而控制SAP炎症反应,起到治疗SAP的作用。

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基于转录组学探讨四神丸治疗慢性溃疡性结肠炎的作用机制

李晓玲, 吴玉泓, 柳春, 李海龙, 殷银霞, 李宬钰, 尚立宇, 梁永林

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2504-2509.

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目的:基于转录组学分析四神丸治疗溃疡性结肠炎（UC）的机制。方法:108只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机选出18只为空白组,其余90只采用病证结合造模方法建立脾肾阳虚型UC模型。脾肾阳虚型UC模型建立后,将其随机分为模型组、四神丸高、中、低剂量组和阳性对照美沙拉秦组,每组18只,K组与M组给予蒸馏水灌胃,各治疗组给予对应药物及剂量灌胃治疗,连续 21 d。观察各组小鼠一般状态,HE染色观察各组小鼠结肠黏膜组织病理变化;运用转录组学测序技术检测空白组、模型组、四神丸高剂量组小鼠结肠组织的基因表达谱,并将显著差异表达基因进行基因功能注释（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析;运用Western Blot和RT-qPCR分别检测小鼠结肠组织中瞬时受体电位V1、M8（TRPV1、TRPM8）蛋白及mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠一般状态差,结肠组织见严重病理损伤;与模型组比较,各治疗组小鼠一般状态、结肠组织损伤情况均得到不同程度的改善,其中四神丸各剂量组中以高剂量组改善最为明显。转录组学分析结果显示,空白组vs.模型组和模型组vs.高剂量组差异基因广泛参与了味觉转导、嗅觉传导、炎症介质对TRP通道的调节及细胞因子-细胞因子受体相互作用等相关信号通路,主要参与对温度刺激的反应的生物过程。Western Blot和RT-qPCR验证结果显示,与空白组比较,模型组小鼠结肠组织TRPV1蛋白及mRNA表达水平显著降低（P<0.01）,TRPM8蛋白及mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,高剂量组小鼠结肠组织TRPV1蛋白及mRNA表达水平显著升高（P<0.01）,TRPM8蛋白及mRNA表达水平显著降低（P<0.01）。结论:四神丸可能通过调控TRP通道相关蛋白及基因的表达,修复受损结肠黏膜组织,达到治疗UC的目的。

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四神丸通过干预miRNA200/ZEB信号通路调控记忆性Th1/Th2治疗溃疡性结肠炎的作用机制研究

黄佳琦, 龙健, 赵海梅, 刘端勇

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2510-2515.

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目的:从miRNA200/ZEB信号,探讨四神丸有效治疗溃疡性结肠炎的可能机制。方法:将BALB/c小鼠随机分成正常组（Normal组）、正常+四神丸组（Nor+SSP组）、模型组（DSS组）、模型+四神丸组（DSS+SSP组）,采用葡萄糖硫酸钠（DSS）建立溃疡性结肠炎小鼠模型,四神丸给药14 d后,通过体质量、疾病活动评分、病理损伤评分等评价其疗效;流式细胞术检测小鼠记忆性Th1（mTh1）和Th2（mTh2）细胞水平,实时荧光定量（RT-PCR）法检测结肠中miRNA200家族和ZEB信号通路关键基因的表达,用免疫蛋白印迹法（WB）检测ZEB1和ZEB2。结果:与DSS组比较,经四神丸干预后,小鼠体质量、脾脏和结肠各项数据恢复,疾病活动评分和病理损伤评分降低,mTh1和Th2细胞水平明显下降（P<0.01,P<0.05）,结肠中miRNA200家族和ZEB1的mRNA水平上升（P<0.05,P<0.01）,ZEB2 mRNA水平下降（P<0.01）,ZEB1、ZEB2蛋白水平显著下调（P<0.01）。结论:四神丸能有效缓解小鼠溃疡性结肠炎,可能是通过抑制miRNA200/ZEB信号调控记忆性Th1/Th2细胞亚群实现的。

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从“脾与小肠相通”探讨益糖康调控db/db小鼠支链氨基酸代谢修复小肠黏膜屏障损伤的作用机制

李嘉鑫, 王庆峰, 安继仁, 孙立亚, 杨宇峰, 石岩

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2516-2521.

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目的:基于“脾与小肠相通”理论观察从脾论治方药复方益糖康对db/db小鼠支链氨基酸代谢紊乱的调控及修复小肠黏膜屏障损伤的作用机制。方法:选取36只db/db小鼠,按照随机数字法分为模型组、支链氨基酸分解剂组（BT2组）以及益糖康组（YTK组）,另选取12只db/m小鼠作为对照组。分别给予不同的干预措施。5周后,检测小鼠体质量及空腹血糖（FBG）水平,UPLC-MS/MS方法检测小鼠血清内支链氨基酸水平,HE染色检测小肠组织病理的变化,Western Blot和RT-qPCR法检测小肠黏膜屏障相关封闭蛋白1（Claudin1）、紧密连接蛋白闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白-1（ZO-1）蛋白及mRNA表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠的体质量和FBG水平均显著升高（P<0.01）,亮氨酸（Leu）、异亮氨酸（Ile）、缬氨酸（Val）水平均显著升高（P<0.01）,HE染色结果显示模型组小鼠小肠黏膜结构破坏,可见大量的炎症浸润,Claudin1、Occludin、ZO-1蛋白及mRNA表达均显著降低（P<0.01);治疗后与模型组比较,YTK组和BT2组小鼠体质量、FBG水平均显著降低（P<0.05,P<0.01）;Leu、Ile、Val水平均显著降低（P<0.05,P<0.01）,HE染色结果显示小肠黏膜结构改善、炎症损伤减少,Claudin1、Occludin、ZO-1蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）,且YTK组和BT2组比较无显著性差异。结论:脾与小肠功能失调为2型糖尿病（T2DM）发生的重要原因,饮食不节引起的支链氨基酸代谢紊乱会引起小肠黏膜屏障损伤,而从脾论治方药益糖康能够改善支链氨基酸代谢紊乱,并可以修复小肠黏膜屏障损伤,发挥治疗T2DM的作用。

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健脾止动汤对慢性束缚应激多发性抽动症大鼠糖代谢影响及机制研究

张宁, 崔霞, 张宏贤, 郭简宁, 白雪, 孟艳丽, 刘叶, 李响

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2522-2526.

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目的:探究健脾止动汤对慢性束缚应激多发性抽动症（TS）大鼠模型糖代谢的影响及其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成空白组6只和造模组18只,造模组予亚氨基二丙腈（IDPN）250 mg·kg^-1·d^-1,空白组予0.9%氯化钠溶液250 mg·kg^-1·d^-1,均腹腔注射7 d;造模组在腹腔注射基础上慢性束缚21 d后根据刻板评分结果进行二次分组,分为模型组,硫必利组和健脾止动汤组各6只,予相应药物灌胃28 d。比色法测定大鼠血清中葡萄糖（GLU）、丙酮酸（Pyruvate）、乳酸（LD）含量,HE染色观察大鼠海马组织形态,免疫组化法检测海马中葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、葡萄糖转运蛋白3（GLUT3）表达。结果:与空白组比较,模型组血清GLU、Pyruvate、LD水平均显著上升（P<0.05）,海马组织细胞排列散乱疏松,可见细胞核萎缩、坏死,GLUT1、GLUT3蛋白表达显著升高（P<0.05）。与模型组比较,健脾止动汤干预后血清Pyruvate、LD水平显著下降（P<0.05）,海马组织病理损伤减轻,GLUT1、GLUT3蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论:健脾止动汤可保护脑组织,影响糖代谢及海马葡萄糖转运蛋白表达,其改善抽动的机制或与糖代谢重编程有关。

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基于内质网应激探讨糖肾平对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及MCP-1/CCR2信号通路的影响

王思童, 刘运华, 周楷栋, 靳鸽, 蔡炎沫, 周鑫, 张新雪, 赵宗江

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2527-2533.

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目的:观察糖肾平对db/db小鼠肾脏内质网应激及其对MCP-1/CCR2信号通路的影响,探究糖肾平减轻足细胞损伤,延缓糖尿病肾病进展的作用机制。方法:24只db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组和糖肾平组,以10只db/m作为对照组。观察小鼠一般状况,称取体质量、检测24 h尿蛋白定量;给药第0周和第12周检测各组小鼠空腹血糖和24 h尿蛋白定量;干预12周后取材,收集血清检测小鼠肾功能相关指标：血肌酐（Scr）和血尿素（UREA）;检测血脂相关指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度胆固醇（LDL）水平;采用HE染色、PAS染色、Mallory染色和透射电镜观察肾组织病理形态;免疫组化检测小鼠肾组织GRP78、pAKT、AKT、MCP-1、CCR2和Nephrin蛋白表达;Western Blot检测GRP78、MCP-1、CCR2和Nephrin蛋白表达;Real-time PCR检测小鼠肾组织GRP78和Nephrin mRNA的表达。结果:与模型组比较,糖肾平组小鼠一般状态明显改善,体质量和24 h尿蛋白定量显著减少,Scr、UREA、TC、TG和LDL显著降低,病理染色显示肾组织损伤减轻,电镜观察发现足突融合和基底膜增厚减轻,肾组织GRP78、MCP-1、CCR2蛋白和mRNA下调,Nephrin蛋白和mRNA表达上调。结论:糖肾平通过调节内质网应激水平,抑制MCP-1/CCR2激活,维持足细胞形态稳定,进而保证肾小球滤过屏障完整,减少蛋白尿的发生,从而延缓DKD进展。

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重楼皂苷Ⅶ通过调控上皮间充质转化抑制子宫腺肌病异位内膜迁移和侵袭的分子机制

石雅馨, 王子璐, 曹涵, 高新宇, 王领弟, 刘志勇, 师伟

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2534-2541.

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目的:探讨重楼皂苷Ⅶ（PPⅦ）通过调控上皮间充质转化（EMT）抑制子宫腺肌病（AM）异位内膜迁移和侵袭的作用机制。方法:通过生物信息学分析PPⅦ干预AM的关键靶点并通过体内外实验进行验证;他莫昔芬滴喂法建立AM小鼠模型并以PPⅦ进行干预,观察子宫形态学改变,苏木精-伊红（HE）染色观察子宫病理变化,免疫组化检测子宫钙黏蛋白1（CDH1）、钙黏蛋白2（CDH2）、基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达;提取AM异位内膜细胞（AMDC）,免疫荧光鉴定特征,CCK-8、Transwell实验检测PPⅦ对AMDC活性、迁移和侵袭能力的影响,RT-PCR和Western Blot检测CDH1、CDH2、MMP2的表达。结果:生信分析共获得381个PPⅦ靶点和1 630个AM差异表达基因,富集分析发现PPⅦ治疗AM主要涉及CDH1、CDH2、MMP2等关键靶点和EMT、迁移等重要生物学过程。体内实验显示与空白组比较,模型组子宫红肿、充血、增粗,子宫内膜-肌层结构紊乱,子宫内膜腺体侵入子宫肌层,子宫组织内CDH1表达显著降低（P<0.01）,CDH2、MMP2表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,米非司酮和PPⅦ组均可减少子宫内膜腺体侵入子宫肌层的数量,显著增加CDH1、降低CDH2、MMP2的表达水平（P<0.05）。体外实验证实,AMDC细胞具有间充质特性,PPⅦ均可抑制AMDC的迁移和侵袭能力,上调CDH1、下调CDH2、MMP2的mRNA和蛋白表达水平,呈剂量依赖效应。结论:PPⅦ可通过调控EMT进程抑制AM异位内膜的迁移和侵袭能力,为AM的防治与药物的研发提供新的探索方向与证据支持。

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补肾温阳化瘀方调节SIRT1-FoxO1介导的细胞自噬治疗子宫内膜异位症的机制研究

孟鑫, 付欣平, 安铭立, 刘慧敏, 马艺鸣, 陈景伟

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2542-2548.

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目的:探讨SIRT1-FoxO1介导的细胞自噬在子宫内膜异位症（EMs）发展中的机制以及补肾温阳化瘀方治疗EMs的疗效与可能的作用机制。方法:将12Z细胞分为CON组、DMSO组（+同体积DMSO）及EX527组（+SIRT1抑制剂）,采用划痕实验检测各组细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用免疫荧光及Western Blot分别检测SIRT1、FoxO1及自噬相关因子蛋白定位及含量表达。将100只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、中药+EX527组及EX527组。EMs造模成功后,中药组及中药+EX527组给予补肾温阳化瘀方灌胃,假手术组、模型组及EX527组同体积纯净水灌胃;中药+EX527组、EX527组给予腹腔注射EX527溶剂,其余各组给予腹腔注射同体积0.9%氯化钠溶液,连续3周。免疫组化与Western Blot分别检测SIRT1、FoxO1及自噬相关因子蛋白定位及含量表达。结果:细胞实验中,与CON组或DMSO组比较,EX527组的迁移能力和侵袭能力明显增强,SIRT1水平显著下降（P<0.05）,FoxO1及自噬相关因子水平显著升高（P<0.05,P<0.01）;动物实验中,与假手术组比较,模型组与EX527组的SIRT1水平显著下降（P<0.05）,FoxO1及自噬相关因子水平显著上升（P<0.01）,中药组及中药+EX527组的SIRT1水平显著升高（P<0.01）,FoxO1及自噬相关因子水平则显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论:SIRT1通过介导FoxO1负向调控细胞自噬水平,补肾温阳化瘀方可能通过上调SIRT1,抑制FoxO1介导的自噬,从而起到治疗EMs的作用。

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基于“肝脑相维”探讨肝失疏泄对不同月龄雌性大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

陈惠芳, 龚琳, 李巧琳, 林玥, 王培芳, 王佳欣, 罗熠榕, 姚诗琦, 周宇婷, 柯月清, 沈建英, 梁文娜

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2548-2553.

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目的:观察肝郁对不同月龄雌性大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响。方法:将不同月龄雌性大鼠,随机分为青年对照组、青年肝郁组、中年对照组及中年肝郁组。其中,青年肝郁组和中年肝郁组大鼠接受为期8周的慢性不可预知温和刺激;通过糖水偏好实验、旷场实验评价肝郁证模型;通过水迷宫和新物体识别实验评价大鼠学习记忆;尼氏染色观察海马神经元损伤情况;高尔基染色法观察海马区神经元树突损伤情况;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马PSD95、MecP2、P250GAP、GAP43 mRNA表达情况。结果:相较同月龄对照组,肝郁组大鼠糖水偏好率、旷场水平运动总距离、中央区域停留时间、空间探索实验平台所在象限活动路程和时间、新物体探索次数、新物体识别指数、PSD95、MecP2、P250GAP、GAP43 mRNA表达均显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论:肝失疏泄可能是通过下调突触可塑性相关基因,损伤海马神经元,进而影响雌性大鼠的学习和记忆能力。

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黄芩苷通过调控人脑星形胶质细胞上TRPV4/AQP4改善OGD/R所致的细胞水肿

郑晓宇, 张业昊, 宋文婷, 丁昭, 黄子珊, 刘建勋

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2554-2559.

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目的:研究黄芩苷（BA）对氧糖剥夺（OGD/R）诱导损伤的人脑星形胶质细胞SVGp12的影响,从抑制钙离子内流和细胞水肿的角度,调控离子通道瞬时受体电位香草素受体4型通道蛋白（TRPV4）和水通道蛋白4（AQP4）。方法:首先BA在SVGp12细胞上的安全用药浓度进行筛选,其次筛选OGD/R细胞模型,选用OGD/R（4 h/2 h）的方法模拟细胞在脑中缺血缺氧的环境,将分组设定为正常组、Model组、BA组（5 μmol/L）,并加入TRPV4抑制剂HC067047和激动剂GSK1016790A进行对照。用吸光度法测定了细胞活力,ELISA法测定细胞乳酸脱氢酶（LDH）渗透率,Western Blot法观察TRPV4和AQP4的表达,流式细胞术测定细胞内Ca²⁺浓度。结果:BA在12.5 μmol/L及更低的浓度范围内对正常培养的SVGp12细胞活力不产生影响;在OGD/R（4 h/2 h）的条件下,SVGp12细胞的OD值降低约50%（P<0.01）;OGD/R诱导损伤后,BA的浓度为5 μmol/L时细胞活力值最高（P<0.01）;BA能够改善GSK1016790A诱导后的SVGp12细胞的活力（P<0.05）;BA能降低SVGp12细胞的LDH渗透率（P<0.05）;BA能够抑制TRPV4和AQP4的表达（P<0.05）;BA能够降低SVGp12细胞内Ca²⁺浓度（P<0.01）。结论:BA对OGD/R诱导的SVGp12细胞具有保护作用,可能是通过抑制OGD/R后TRPV4和AQP4通道蛋白的上调,从而减少Ca²⁺内流并抑制细胞肿胀。

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麻杏仙葶汤对湿热证肺炎幼龄大鼠的疗效机制研究

贺喜盈, 王睿睿, 吴忻晨, 江春融, 郗域江, 蔡政潮, 熊磊

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2560-2564.

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目的:探究麻杏仙葶汤治疗湿热证肺炎幼龄大鼠的疗效机制。方法:4~6周龄SD大鼠35只,随机分为空白组、肺炎组、湿热证肺炎组、地塞米松组和麻杏仙葶汤高、中、低剂量组。采用“高脂高糖饮食+湿热环境+腹腔注射脂多糖”方式制备湿热证肺炎幼鼠模型,并予相应药物灌胃治疗。观察幼鼠一般情况变化,检测其肺脏指数、肺组织病理学和血浆促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果:湿热证肺炎幼龄大鼠模型制备成功。与空白组比较,湿热证肺炎组大鼠体温、肺脏指数显著升高（P<0.01）,肺组织损伤严重,血浆IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高（P<0.01）。与湿热证肺炎组比较,麻杏仙葶汤中、高剂量组体温、肺脏指数显著降低（P<0.05,P<0.01）;各剂量组大鼠肺组织损伤有不同程度减轻;中、高剂量组血浆IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论:麻杏仙葶汤能有效改善湿热证肺炎幼鼠的症状,抑制炎症反应,减轻肺组织损伤。

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清肺解毒颗粒调控Ⅰ型干扰素通路抗RSV效应的机制研究

孙亚磊, 高静, 苏凯奇, 郭宇, 李昌原, 代婷, 吴明莉, 袁斌, 冯晓东

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2564-2568.

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目的:基于Ⅰ型干扰素通路探究清肺解毒颗粒（QJG）发挥抗呼吸道合胞病毒（RSV）的效应机制。方法:将40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组（Con组）,模型组（RSV组）,RSV+清肺解毒颗粒组（RSV+QJG组）,RSV+IFN-α阻滞剂组（RSV+IFN-α Inh组）,RSV+IFN-α阻滞剂+清肺解毒颗粒组（RSV+IFN-α Inh+QJG组）。除Con组外,其余各组小鼠给予RSV毒株,其中RSV+IFN-α Inh组、RSV+IFN-α Inh+QJG组在两次滴鼻造模前分别给予IFN-α阻滞剂。在感染后治疗组采用QJG给药治疗。观察各组小鼠的一般状态,并在治疗3 d后处死取材。HE染色法观察肺组织的病理改变并评分,ELISA方法检测小鼠血清中IFN-α/β的水平,Q-PCR检测小鼠肺组织RIG-Ⅰ、MAVS、RSV-F、RSV-G等基因的转录水平,免疫荧光、Western Blot检测RSV-F、IRF3、OAS1、MX1等蛋白表达水平。结果:与RSV组比较,QJG药物治疗能够显著抑制肺组织RSV水平,同时改善肺组织炎性损伤（P<0.01）。与RSV组比较,RSV+QJG组小鼠肺组织中RIG-Ⅰ、MAVS、p-IRF3、IFN-α/β、OAS1、MX1等基因的表达水平显著升高（P<0.01,P<0.05）。IFN-α阻滞剂的干预能够影响QJG的抗病毒效应及IFN-α、OAS1、MX1升高水平（P<0.01,P<0.05）。结论:QJG可能通过调控Ⅰ型干扰素通路从而发挥抗RSV的效应。

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射麻止喘液通过调控NF-κB/VEGFA信号通路抑制气道上皮细胞EMT改善哮喘气道重塑的机制研究

张妙芬, 王婷, 詹少锋, 黄慧婷, 江勇, 刘小虹, 黄秀芳

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2569-2575.

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目的:探讨射麻止喘液对哮喘小鼠气道上皮细胞间充质转化（EMT）和气道重塑的影响及其潜在机制。方法:将30只SPF级雌性小鼠随机分为空白组,模型组,射麻止喘液低剂量、高剂量组,地塞米松组。屋尘螨滴鼻致敏建立哮喘小鼠模型。计算小鼠肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数,HE、PAS、Masson染色法观察小鼠肺组织病理形态,ELISA法检测血清炎症因子和总IgE含量,RT-PCR检测气道重塑相关指标mRNA表达水平,免疫组化和荧光检测肺组织气道上皮细胞EMT标志物的表达情况,网络药理学预测射麻止喘液改善哮喘气道重塑的机制,Western Blot检测p-p65、p-IκBα、TNF-α、VEGFA关键蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,3个给药组小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数显著减少（P<0.01,P<0.05）,血清IL-4、IL-5、总IgE含量显著降低（P<0.01,P<0.05）,肺组织炎症细胞浸润、黏液分泌以及胶原沉积等病理情况显著改善（P<0.01）,气道重塑相关指标Muc5ac、Fn1、α-SMA mRNA表达水平显著降低（P<0.01,P<0.05）,肺组织中E-Cadherin、ZO-1蛋白表达水平升高,而N-Cadherin、α-SMA、p-p65、p-IκBα、TNF-α、VEGFA蛋白显著降低。结论:射麻止喘液可以通过抑制NF-κB/VEGFA信号通路改善气道上皮细胞EMT,进而改善哮喘气道重塑。

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川芎嗪对脊髓损伤大鼠Nrf2/HO-1通路及氧化应激的调控作用

陶经纬, 周婧雅, 刘奕扬, 赵毅, 任敬佩, 胡传宇, 徐林, 穆晓红, 范筱

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2575-2581.

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目的:研究川芎嗪通过核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）通路抑制脊髓损伤大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,川芎嗪高、中、低剂量组。假手术组大鼠切除椎板后,不进行脊髓打击,每日予腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液;模型组大鼠切除椎板后,打击脊髓制备脊髓损伤模型,术后每日给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液;川芎嗪组大鼠切除椎板后,打击脊髓制备脊髓损伤模型,术后每日给予川芎嗪腹腔注射。评估大鼠造模前、造模后1、3、7、14、21、28天BBB后肢运动功能评分,尼氏染色观察脊髓神经元形态,ELISA检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达水平,Western Blot检测Nrf2、HO-1表达水平,qRT-PCR检测Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,免疫组化法检测Keap1、P62表达水平,荧光染色检测活性氧（ROS）的表达量。结果:造模后14、21、28天各剂量川芎嗪组大鼠BBB评分高于模型组（P<0.05）。尼氏染色结果显示：假手术组脊髓灰质内可见均匀分布的深蓝色斑块状或颗粒状尼氏体;模型组脊髓组织灰质及白质区域见尼氏体解体、减少;各剂量川芎嗪组脊髓组织内可见少量存活的斑块状尼氏体。ELISA检测显示：各剂量川芎嗪组大鼠MDA表达低于模型组（P<0.01）;SOD表达量高于模型组（P<0.01）。Western Blot结果显示：川芎嗪组大鼠脊髓组织Nrf2、HO-1蛋白表达量高于模型组（P<0.01,P<0.05）和假手术组（P<0.05）。qRT-PCR结果显示：川芎嗪组大鼠脊髓组织Nrf2、HO-1 mRNA表达量高于模型组和假手术组（P<0.01,P<0.05）。免疫组化染色结果显示：川芎嗪组Keap1表达显著低于模型组和假手术组（P<0.05）,P62表达显著高于模型组与假手术组（P<0.05）。ROS荧光染色结果显示：川芎嗪组ROS荧光强度低于模型组（P<0.01）,高于假手术组（P<0.01）。结论:川芎嗪能够通过NRF2/HO-1信号通路调控抗氧化作用发挥神经保护作用。

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膈下逐瘀汤加减方通过lncRNAs/NLRP3炎症小体通路抑制慢性输卵管炎大鼠细胞焦亡

袁孟珂, 刘进哲, 穆姿辰, 刘丽

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2582-2586.

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目的:从抑制细胞焦亡的角度探索膈下逐瘀汤加减方治疗慢性输卵管炎（CS）的作用机制。方法:50只雌性SD大鼠随机分为空白组,模型组,膈下逐瘀汤加减方低、中、高剂量组。膈下逐瘀汤加减方低、中、高剂量组分别给予0.9、1.8、3.6 g/kg膈下逐瘀汤加减方灌胃,空白组、模型组给予等体积纯净水。HE染色观察输卵管病理,qRT-PCR检测组织lncT048561、lncENST00000602957及NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β mRNA表达。Western Blot检测NLRP3、procaspase-1、cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。ELISA检测血清IL-18、IL-1β表达。结果:与空白组比较,模型组输卵管炎性损伤明显,lncT048561、lncENST0000060295、NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-18、IL-1β mRNA增高,NLRP3、cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白和血清IL-18、IL-1β增高（P<0.05）。与模型组比较,除GSDMD mRNA、NLRP3蛋白在膈下逐瘀汤加减方低剂量组变化不明显外,膈下逐瘀汤加减方各剂量组以上指标均能改善（P<0.05,P<0.01）。结论:膈下逐瘀汤加减方能够抑制lncRNAs/NLRP3炎症小体通路介导的细胞焦亡治疗CS。

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人参干预光氧化应激介导的光感受器退行性病变研究

常捷, 徐静, 杜霄烨, 崔金刚, 张腾, 陈瑜

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2587-2591.

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目的:明确人参对视网膜一级神经元——光感受器的保护作用,部分阐明其明目作用的科学内涵。方法:将4周龄的BALB/c小鼠随机分为正常对照组（NL）,光损伤模型组（LD）,低、中、高剂量人参治疗组（GR）。采用白光照射诱导小鼠光感受器退行性病变模型。各给药组小鼠腹腔注射不同剂量人参颗粒水溶液,NL组和LD组给予相同体积溶剂作为对照。造模后,通过光学相干断层扫描、视网膜电图、苏木精-伊红（HE）染色以及免疫组织化学对视网膜形态和功能、光感受器细胞结构以及视网膜氧化应激水平进行分析。结果:人参显著抑制光诱导的视网膜结构和功能损伤（P<0.01）,抑制光感受器标志物rhodopsin、S-opsin和M-opsin表达异位和减少,显著抑制光感受器突触标志物synaptophysin表达减少（P<0.01）。此外,人参显著减少了视网膜中氧化应激产物8-OHdG和4-HNE生成（P<0.01）并抑制抗氧化酶SOD2和GPX4表达减少（P<0.01）。结论:人参有效抑制视网膜氧化应激干预光感受器退行性病变。

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叶天士“人在气交,法乎天地”补法微探

蒋啸, 李鑫辉, 李彩云, 夏旭婷, 王慧

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2592-2595.

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“天人合一”是中医学的重要认识,强调人与自然顺应和谐。叶天士由此论提出“人在气交,法乎天地,兼参体质施治”的立法原则。叶天士此论是考量不同时序阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰三者变化,对治法确立的精辟总结。可惜叶天士思想多散金碎玉的湮没于零散医案中,学界虽有争鸣,但尚需系统阐述、提炼科学内涵。文章基于《素问·脉要精微论》所提,将四时年节律细分,以冬至、夏至为矩,讨论年节律影响下阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰与补法关系。从择时用药上看,阳气微上,阴气微下时,人身气机顺应天时变化,多处“一阳始生、胆气春升”状态,此时立法当注意顾护胆气升发,宜宣畅少阳佐以健运中宫,方剂多选择瓜蒌栀子汤、玉竹麦冬汤合用。阴气微上,阳气微下时,下元亏损、化津无源,又兼燥邪当令,立法则多从肺肾论治,治此当分缕层次,补益阴精,方剂多选择六味二至丸佐以沙参麦冬汤。最后,文章以案释法,爬梳叶天士此论要点,认为“顺势思维”与“机法相参”是叶天士临证思维特点,希冀御简执繁,丰富临证思路,提高诊疗精度。

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基于五行时空探讨《辅行诀脏腑用药法要》大小补泻汤组方规律

季文达, 马骏, 白敏, 肖正, 杨晓轶, 李应存

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2596-2600.

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自《辅行诀脏腑用药法要》现世以来便受到了学界广泛的讨论及研究,有着较高的学术价值,其大小补泻汤的组方配伍规律别具一格,但艰深晦涩。五行时空是一个具有系统性、全息性的时空模型,能够诠释时空运动变化的轨迹。五行时空蕴含着中医天人合一的思维,而大小补泻汤与五行时空亦有着密切关系,故笔者基于五行时空从“天-人”“药-人”演用模式对大小补泻汤做进一步诠释,并以肝病方为例具象探讨其组方规律。

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《重广补注黄帝内经素问》“援易入医”思想初探

刘圆圆, 王翀睿, 孟庆岩, 纪立金

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2601-2604.

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文章对王冰主要著作《重广补注黄帝内经素问》中的“援易入医”思想进行挖掘,分析整理王冰“援易入医”思想的历史渊源、方法论特征、主要观点及历史意义。文章研究发现王冰“援易入医”与唐代中期大兴文教、解经注经的学术风气有关,同时也得益于义理易学的发展。其方法论特点可概括为义理以明理,象数以尽意,通过义理解释《黄帝内经》中的医学原理,通过象数阐发文字不易表达的道理。王冰“援易入医”思想主要表现在天统地承的生成观,阴阳通和的生育观,圣贤至真的养生观以及物盛则衰的疾病观。王冰在注解《黄帝内经》中“援易入医”,不仅开创了医易思想之先河,同时也奠定了医易思想的唯物主义框架,为宋明儒医的产生打下基础,具有实在性意义。

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国医大师刘尚义“膜病理论”在盆腔炎性疾病后遗症中的运用

欧燕, 周意园, 张泰魏, 华诏召, 刘晓, 文晓敏, 李燕

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2604-2607.

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“膜病理论”是国医大师刘尚义结合多年“疡科”经验,守成创新,引西润中,在辨证论治的基础上形成的横向认识疾病的方式,并将该理论引入妇科临床诊疗,认为盆腔炎性疾病后遗症属于“膜病”范畴,“痰瘀”为其核心病机。在治疗中刘老遵循“肤膜同治”之思路,首重循经辨证,善于经方活用,治从“肝肾两经”入手,痰瘀同治,疏通膜络,并配合风药与虫药搜剔伏邪,同时注重顾护正气,调理肝、脾、肾三脏,能有效改善炎症及粘连、缓解慢性盆腔痛、防止疾病复发。

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国医大师洪广祥从“肠腑通则肺不壅”辨治肺系急症经验

谢荣芳, 张芬芬, 陈施宇, 王雨豪, 陈刚, 刘嘉琳, 兰智慧

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2608-2611.

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国医大师洪广祥教授基于中医经典理论“肺与大肠相表里”,深入剖析了大肠腑气不通在肺系急症中的关键作用,强调了腑气阻滞对肺脏功能的不良影响。文章系统总结了“肠腑通则肺不壅” 在肺系急症中的的辨治理念,并提出“釜底抽薪”以通腑泄浊为主要治疗手段,旨在疏通大肠,消除阻滞,使肺气得以宣降。同时酌情佐以理气开郁、软坚涤痰、补泻兼行3法,确保治疗的针对性和有效性,实现肺肠同治,从理法方药上丰富了肺系急症从肠论治的中医内涵。

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论灸之补泻

高兵, 刘攀, 李澜, 宫甜甜, 朱玲, 马强, 夏冉, 李庆羚, 王茎

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2612-2615.

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灸法功效核心在于补虚泻实,具体的补泻操作手法多样,总体而言,分为“补轻泻重”“补重泻轻”“气机出入论补泻”。近代以来,结合“兴奋”“抑制”神经的知识,灸法名家开始从“气机”转向“刺激量”论补泻。现代临床与动物研究都证明了“补轻泻重”的有效性,并进一步从热力学角度阐明补泻手法的实质。对于灸法补泻的内涵,笔者认为可以从“壮火”“少火”“象思维”等角度,结合现代神经“兴奋”“抑制”等概念进行阐释。灸法补泻作用的发挥,取决于操作手法的刺激强度（灸法、艾炷大小、灸壮、灸距、灸次,灸时）、受术者所处的状态、选择的腧穴特性及临床证候等多方面因素。

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“填精化气法”的中医内涵和应用思考

徐樱, 王柏森, 衣凯, 李京, 韩天润, 许斌, 徐书

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2616-2619.

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当今之世,以酒为浆,以色为常,以名利劳其心志,以熬夜劳其形体,日加克削,暗损肾精。而当今之病,十有九虚,有生来带虚者,有七情内伤之虚,有六淫外感之虚,治实者易,治虚者难,治虚者当培其根本,澄其源而流自清,灌其根而叶滋荣。“填精化气法”是徐书教授独创治疗疑难疾病的大法。其理论基础是“肾为先天之本”“人体之精藏于肾”以及“肾为五脏六腑之本”。文章依据《黄帝内经》《伤寒论》中相关内容,探讨精、肾精与肾气之间的关系,阐述“填精化气法”的基本原理,并根据临床实践归纳出4个常用经验方,解析“填精化气法”治疗肾精亏虚的辨证要点,总结肾精亏虚临床表现,使用“填精化气法”治疗反复发作性口腔溃疡、高血压病、喘证、食道癌、消渴病等,为同道提供参考。

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“轻灵平和”治疗脾胃病经验浅析

刁云皓, 张佳琪, 张北华, 马祥雪, 唐旭东

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2619-2622.

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文章从“轻灵平和”的角度总结唐旭东教授治疗脾胃病的用药特点。唐教授认为治疗脾胃病时夑理升降需“轻灵”乃达,调和纳化宜“平和”乃安。具体而言,“轻以去实”即以味薄质轻之品宣达实邪,常以瓜蒌皮轻宣痰热、紫苏叶与荷叶宣化湿滞、玫瑰花和绿萼梅轻疏肝郁等。“灵以化滞”即以具有生发、芳香之性的灵动之品通食积、湿邪之滞,常用大豆黄卷与麦芽、藿香与佩兰等;以宣散、通利并举拨动气机,常用香苏散、黄芩滑石汤等方。“平以复衡”即详察脾胃升降纳化之候,精准把握辛开运脾与苦降和胃的分寸,调复平衡。“和以调中”即用药缓和、润燥相济,且注重柔肝和中、调和气血。

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基于“浊害清和”理论探讨糖尿病视网膜病变的病机与辨治

马倩, 常蕊, 庞龙

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2623-2626.

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“浊害清和”是明代眼科大家傅仁宇提出的有关中医病机的理论思想,其对阐释糖尿病视网膜病变的发生、发展、转归及治疗具有重要的指导意义,但既往研究对这一理论的认识较少,文章旨在探讨“浊、清、和”的意义以及“浊害清和”的内涵,从微循环视角探讨“浊害清和”在糖尿病视网膜病变中的作用机制。同时,文章认为,浊邪内蕴、精气虚衰、清窍失濡是糖尿病视网膜病变的关键病机,湿热痰瘀毒为病理产物,脾肝肾是病后虚衰的主要脏腑,并从“浊害清和”逆向确立“化浊补虚”的基本治疗思路,以清热除湿、化痰活血、解毒祛浊、补脾调肝益肾为核心治法,以期为中西医结合治疗糖尿病视网膜病变提供借鉴。

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从“三焦气机”探讨痛风的辨治思路

张诗嘉, 姜德友

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2626-2629.

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文章通过对痛风发病机制及三焦结构与功能的探析,认为痛风病位在于三焦,其发病机制责之三焦气机不利,提出痛风病机以湿热流注三焦为痹、三焦气机不利为本、元阳不助三焦为变。在治疗上应以通达三焦气机贯穿始终,并根据痛风的不同病程特点及三焦气机不利程度,分期论治。急性期开鬼门,方选越婢汤;缓解期洁净府,选用五苓散、桂苓甘露饮;慢性期温元阳,以桂枝芍药知母汤加减治疗。

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“治脑调神”刺法治疗神志病探析及其临床应用

陈淑敏, 王莹莹

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2630-2632.

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中国中医科学院国医大师程莘农传承工作室在程院士“一窍开百窍法”治疗脑病的学术观点基础上,结合“凡刺之法,先必本于神”和现代医学“身心疾病模式”,提出“主穴在脑、配穴在心”整体调理的“治脑调神”刺法,在神志病治疗中效果较佳。文章通过分析“治脑调神”刺法治疗神志病的理论内涵及临床应用特色,提出组穴上安脑神为主,调心神为要;针法上强调得气以调神;情绪不良者加以背俞穴快针,以调五脏;日久不愈者重用奇经穴,以交会经气;并指出临床可拓宽调治脑神法的运用思路,以丰富针刺调神法治疗,提高临床疗效。

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基于“血寒积结胞门”理论论治卵巢癌

王子健, 张一鸣, 王仃仃, 田辛晨, 蒋树龙, 武继彪

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2633-2635.

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文章以《金匮要略》“血寒积结胞门”理论为基础,根据卵巢癌的发病特点和病变规律,阐明“虚、积冷、结气”是卵巢癌的初始病机,“寒凝血瘀”是卵巢癌的关键病机,“阳虚毒结”是卵巢癌的直接病机。在治疗方面,应当以温阳散寒、化瘀解毒为卵巢癌基本治则,可在温经汤基础上酌情选用理气、活血、解毒、利水、扶正等法,综合治疗卵巢癌。

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基于标本中气理论从肾论治肝硬化发微

刘琳, 周晓玲, 吴腾, 阮博文, 孙东琪, 黄华萍, 磨奕玲, 何丹丹

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2636-2640.

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文章基于《黄帝内经》标本中气学说,从三阴三阳联系开合枢理论,阐明了肝肾之间的生理病理联系,基于“肝肾同源”理论进一步完善了对“肝肾同源于精血”的认识,结合“补肾生肝”治法及肝硬化发生的中医病因病机,从全新的角度探讨了肝硬化可从肾论治,探讨了从肾论治肝硬化的内在机制,将进一步丰富中医传统理论对现代难治性疾病的认识,为更好地理解肝硬化的发病机制及治疗提供一定参考,烦祈同道斧正。

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从脾肾两虚夹瘀与铁死亡的相关性探讨无症状性弱精子不育症的发病

徐磊, 史孟华, 陈雪松, 王绍年, 马天宇, 李泓莹, 林煦垚, 秦国政

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2641-2646.

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无症状性弱精子不育症是一类症状、体征表现不明显或无症状、体征的不育症,其发病机制复杂,临床难以做到精准分证论治。铁死亡是一种以铁依赖性、脂质过氧化蓄积为特征的调节性细胞死亡形式,被认为是新发现的弱精子不育症病因。脾肾两虚夹瘀是无症状性弱精子不育症发病的核心病机。脾虚运化无力在无症状性弱精子不育症铁死亡发病中起主导作用,生理状态下的铁为清,属水谷精微,受脾胃调控;病理状态下的铁为浊,为病理产物,致男性不育。脾生脂膏可导致脂质过氧化,这触发了铁死亡的关键环节。“脾-线粒体-铁死亡”与无症状性弱精子不育症关系密切。此外,肾虚不抵浊毒、久病血瘀入络可促进无症状性弱精子不育症铁死亡发病,致病情复杂难治。探讨脾肾两虚夹瘀与铁死亡的相关性及其在无症状性弱精子不育症发病中的作用,有助于丰富脾肾两虚夹瘀理论的科学内涵,也有助于中医药调控铁死亡以破解无症状性弱精子不育症无证可辨的临床辨治困局。

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基于孙络“溢奇邪,通营卫”理论论治急性放射性皮炎

王照东方, 刘思达, 薛莹, 李仝

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2647-2650.

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孙络是人体经络末端的细小分支,而皮肤之孙络是孙络系统的重要组成部分,其与皮肤真皮层内毛细血管、毛细淋巴管和细胞间隙等“微小通道”极为相似。“溢奇邪、通营卫”是《黄帝内经》对于孙络功能的经典阐释,这与现代医学皮肤损伤后炎症因子释放、免疫细胞浸润等过程密切相关。文章基于以上理论,认为急性放射性皮炎病位在于孙络,其发生发展过程中不同时期的病机可概括为超早期火毒直入孙络,中期火毒燔灼孙络、波及营卫,后期余毒未散、气血溃败。针对以上病机,总体治疗法则应以“溯病因、稳病势、溢奇邪、通营卫”为主,旨在清解火毒,调和营卫以减轻急性放射性皮炎的严重程度,缩短病程,加速愈合,从而达到整体的防治作用。

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基于血清代谢组学探究益艾康胶囊治疗艾滋病免疫重建不良患者的作用机制

陈莉华, 桑锋, 许前磊, 李鹏宇, 王丹妮, 郭会军, 张辉, 吴智慧

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2651-2656.

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目的:运用血清代谢组学的方法探究益艾康胶囊治疗艾滋病免疫重建不良的作用机制。方法:纳入83例艾滋病免疫重建不良患者,其中肺脾气虚证患者58例,非肺脾气虚证患者25例。给予肺脾气虚证患者益艾康胶囊干预24周,用流式细胞技术检测各样本T淋巴细胞亚群及CD₄⁺/CD₈⁺细胞比例;利用质谱技术检测干预前后各组血清,对代谢组学数据分析整理。结果:益艾康胶囊干预后CD₄⁺T细胞计数、CD₄⁺/CD₈⁺比值均显著升高（P<0.05）。肺脾气虚组和非肺脾气虚证组鉴别出代谢差异物296种,肺脾气虚证治疗前后鉴别出差异代谢物248种。将差异代谢产物进行代谢通路的富集分析,肺脾气虚证组和非肺脾气虚组、益艾康胶囊治疗前后共同差异代谢通路为硒氨基酸代谢、泛酸和CoA生物合成、磷酸肌醇代谢、类固醇激素的合成、烟酸酯和烟酰胺代谢、嘌呤代谢。共同的代谢通路命中的代谢物1-磷脂酰-D-巯基肌醇、PC[18:3(9Z,12Z,15Z)/20:1(11Z)]、PE(14:0/P-18:0)、喹啉酸、去氧皮质酮、硒代半胱氨酸。结论:益艾康胶囊可以促进免疫功能重建,1-磷脂酰-D-巯基肌醇、PC[18:3(9Z,12Z,15Z)/20:1(11Z)]、PE(14:0/P-18:0)、喹啉酸、去氧皮质酮、硒代半胱氨酸等代谢产物与益艾康胶囊治疗肺脾气虚证作用紧密相关,其所在代谢通路可能是益艾康胶囊治疗免疫重建不良肺脾气虚证潜在切入点。

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120 198名儿童胃肠积热分布特征的横断面研究

秦雪颖, 马雪颜, 刘铁钢, 于河, 田园硕, 姜琳, 杨祥正, 尹宏智, 谷晓红

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2657-2661.

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目的:全面调查深圳市龙岗区幼儿园儿童胃肠积热分布情况及不同人群分布特征。方法:采用横断面研究设计,普查深圳市龙岗区442所幼儿园120 198名在园儿童,使用“儿童胃肠积热自评诊断与评价量表”进行胃肠积热诊断及程度分级,线上采集儿童性别、年龄、父母受教育程度、家庭人均月收入、患病情况等信息,分析在园儿童中胃肠积热分布情况及不同人群中胃肠积热构成比差异。结果:深圳市龙岗区120 198名在园儿童中,胃肠积热儿童占比为47.36%,轻度、中度、重度分别占28.03%、17.62%、1.71%。胃肠积热在女童、3~5岁、本地、独生子女、看护人非父母、父母学历本科以上、家庭人均月收入1~2万元的儿童中占比较高（P<0.01）,胃肠积热儿童消化道疾病、呼吸道疾病、过敏性疾病等多类疾病患病率较高,不同程度胃肠积热儿童患病率存在差异,轻度<中度<重度（P<0.01）。结论:深圳市龙岗区幼儿园儿童胃肠积热占比较高,应重视胃肠积热证态,增加早期筛查、宣教、干预力度,促进儿童身心健康。

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茵芩清肺颗粒联合西医常规疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎湿毒闭肺证的临床疗效观察

宋哲, 贾广媛, 王晓, 张葆青

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2662-2667.

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目的:评价茵芩清肺颗粒治疗儿童重症肺炎支原体肺炎（SMPP）湿毒闭肺证的临床疗效。方法:选取2021年1月—2022年12月于山东省内6家三甲医院确诊的120例湿毒闭肺型SMPP患儿作为研究对象。对照组（60例）采取西医常规治疗方案,治疗组（60例）在此基础上加予茵芩清肺颗粒口服,疗程7 d。从疾病总有效率、主要症状改善情况、实验室指标及其他治疗手段（糖皮质激素、人免疫球蛋白、支气管镜介入）应用频次等方面评价茵芩清肺颗粒的临床疗效。结果:治疗组总有效率98.33%,高于对照组的91.67%（P<0.05）。与对照组比较,治疗组患儿退热时间和咳嗽缓解时间显著缩短（P<0.01）。治疗后两组患儿的C-反应蛋白（CRP）、中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原（PCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、D-二聚体（D-D）水平较本组治疗前显著降低（P<0.01）,治疗后,治疗组在降低PCT、LDH、D-D方面显著优于对照组（P<0.01）。治疗组糖皮质激素、人免疫球蛋白和支气管镜介入的使用次数显著低于对照组（P<0.05）。两组患儿均未发生明显不良事件。结论:茵芩清肺颗粒联合西医常规治疗可显著改善SMPP患儿的临床症状,抑制机体炎症反应,纠正凝血功能异常。茵芩清肺颗粒临床应用安全有效,值得推广。

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单核苷酸多态性的遗传风险评分累积效应对代谢综合征痰证易感性的影响

李缘缘, 黄涛, 林雪娟, 王永发, 乔世杰, 郑秀娟, 蔡晶, 高碧珍

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2667-2674.

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目的:探讨代谢综合征（MS）痰证易感性与多基因单核苷酸多态性（SNPs）遗传风险评分累积效应、肥胖之间的关系。方法:运用证素辨证的方法将MS患者（685例）分成MS痰证组（394例）和非痰证组（291例）,采用SNP scan^TM多重SNP分型技术检测685例MS患者的46个SNPs基因型,使用广义线性模型（GLM）初步筛选46个SNPs中可能能够良好预测痰证的SNPs,再采用简单相加遗传风险评分（SC-GRS）和以OR值为权重的遗传风险评分（OR-GRS）两种计算方法分析多个SNPs、肥胖与MS痰证易感风险的关系。最后以BMI为标准进行分层分组计算多个基因SNPs的GRS累积效应。结果:多个基因SNPs累积的GRS越高,患MS痰证的风险越高{OR（95%CI）：3.128[1.896,5.160]/3.166[2.032,4.934]}（P<0.05）。以BMI为标准分层,肥胖者累积的GRS越高,其痰证的风险也越高{OR（95%CI）：2.449[1.429,4.198]/2.251[1.339,3.784]}（P<0.05）。结论:LPL rs10503669、CDKN2B-AS1 rs564398、KCNJ11 rs5215、ABCA1 rs2230806、MTNR1B rs10830963、MC4R rs17782313这6个SNPs是MS痰证的遗传风险因素,其累积的GRS越高,痰证的易感风险越高。

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杠杆定位手法调控前额叶缓解腰椎间盘突出症患者痛情绪的脑网络效应研究

周星辰, 陈龙豪, 吴双, 王凯正, 魏子程, 吕智桢, 吕立江

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2675-2680.

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目的:本研究旨在进一步探究前额叶（PFC）在单次杠杆定位手法（LPM）干预腰椎间盘突出症（LDH）疗程结束时如何调控痛情绪的脑网络效应。方法:纳入28例LDH患者（LDH组）及28名健康者（对照组）。LDH组采用LPM治疗30 min,隔日1次,共4周14次,对照组不干预。LDH组于治疗前后行静息态功能磁共振成像技术（rs-fMRI）扫描,对照组仅纳入时行rs-fMRI扫描。以前期研究结果的左侧PFC峰值坐标划定感兴趣区（ROI）,分析LDH组疗程前后的功能连接（zFC）脑网络效应,并与情绪量表做相关性分析。结果:与健康组比较,LDH组治疗前在左侧中央前回和左侧内侧和旁扣带脑回的zFC值显著增强（P<0.005）。与治疗前比较,LDH组治疗后在左侧颞极：颞中回和左侧眶部额上回的zFC增强（P<0.005）。相关性分析显示LDH组经LPM治疗后颞极：颞中回的zFC值与治疗后SAS评分呈强正相关（r=0.8627,P<0.001）,与治疗后SDS评分呈强正相关（r=0.8261,P<0.001）。结论:LDH患者痛情绪的产生可能伴随左侧“PFC-S1-ECN”神经环路的显著激活。左侧“PFC-ECN-DMN”可能是LPM治疗LDH患者痛情绪调控的关键神经环路。左脑可能在LPM治疗LDH患者痛情绪调控上占据主导地位。

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基于运气学说探讨深圳人群脏腑虚实与天时的关系

毕珊榕, 崔远武, 邬谨鸿, 朱影, 王祖龙, 于丽丽

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2681-2684.

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目的:探讨深圳人群脏腑虚实与五运六气天时的关系。方法:采用独立样本T检验和单因素方差分析方法对深圳某中医院治未病中心的经络检测资料进行回顾性研究。结果:2020年至2022年间共纳入经络检测资料513例,其中男性196例（38.2%）,女性317例（61.8%）;三伏天采集病例231例（45.0%）,非三伏天采集病例282例（55.0%）。结果:显示,在庚子、辛丑、壬寅年期间,右侧手少阴心经、右侧手少阳三焦经、右侧手阳明大肠经、左侧手太阳小肠经、左侧足太阳膀胱经、双侧足太阴脾经、双侧足少阳胆经经络值差异有统计学意义（P<0.05）;在三伏天采集的数据较非三伏天,左侧手阳明大肠经、左侧手太阳小肠经、左侧足太阳膀胱经、右侧足厥阴肝经、右侧手少阴心经、双侧足太阴脾经经络值差异有统计学意义（P<0.05）。结论:庚子、辛丑、壬寅年岁运、司天及伏天等因素对脏腑功能产生影响,从而引起脏腑偏虚或偏实的病理情况。基于运气天时因素对患者脏腑健康进行指导,对深圳人群未病防治有积极意义。

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针刺对功能性便秘患者粪便代谢组学和血清炎症因子的影响

鄢香芸, 姚俊鹏, 李艳秋, 杨雨晴, 渠鎏, 侯雨君, 马沛涛, 周思远, 陈敏, 李瑛

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2685-2691.

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目的:探讨针刺对功能性便秘（FC）患者粪便代谢谱和血清炎症因子的影响。方法:纳入59例FC患者,随机分为针刺组（29例）和假针刺组（30例）。观察两组治疗前后周平均完全自主排便次数（CSBMs）≥3次的患者比例,周平均自主排便次数（SBMs）、Bristol粪便性状、排便困难程度及便秘患者生存质量自评（PAC-QOL）量表评分。采用液相色谱质谱联用（LC-MS/MS）检测、分析粪便代谢谱,描述代谢特征,筛选差异代谢物并基于KEGG富集代谢通路。Elisa检测白细胞介素（IL）-8和IL-10蛋白水平。最后进行代谢物与临床疗效指标、炎症因子的Spearman相关性分析。结果:与假针刺组比较,针刺组治疗后周平均CSBMs≥3次的比例更高（P<0.01）,周平均SBMs、Bristol粪便性状评分和PAC-QOL较基线的改善程度更显著（P<0.05）。针刺治疗前后鉴定出22种特异性差异代谢物,主要富集于组氨酸、β-丙氨酸、生物素代谢等11条代谢通路。假针刺组仅鉴定出7种差异代谢物,未能形成有效富集。与治疗前比较,针刺组治疗后IL-8表达显著降低（P<0.01）,而IL-10表达显著增加（P<0.01）。组氨酸、鹅去氧胆酸等15个针刺特异性代谢物与CSBMs、粪便性状评分的改善显著相关。同时,IL-10与组氨酸、前列环素呈显著正相关。结论:针刺可能通过调节FC患者粪便组氨酸、鹅去氧胆酸、前列环素等代谢物以及氨基酸、生物素代谢通路,降低IL-8水平,增加IL-10的分泌,减轻肠道低度炎症,恢复肠道动力。

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脑卒中恢复期患者气虚质与疲劳和认知功能的相关性研究

韦紫君, 王玉, 张月婵, 姚迎叶, 梅家宁, 张云云

中华中医药杂志. 2024, 39(5): 2692-2696.

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目的:探讨缺血性脑卒中恢复期患者气虚质与疲劳状态和认知功能的相关性。方法:选取2021年2月—2022年8月就诊于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的缺血性脑卒中恢复期气虚质和平和质患者进行疲劳及认知评估,通过偏相关分析探讨气虚质评分与多维疲劳量表（MFI-20）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及不同子领域得分的相关性。结果:共纳入137例患者,其中气虚质47例,对照组平和质90例,偏相关分析结果显示,气虚质评分与MFI-20总分及5个子领域均呈正相关（P<0.01）,而与MoCA总分及注意力呈负相关（P<0.05）。结论:缺血性脑卒中恢复期患者中气虚质与疲劳及认知具有相关性。

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2024年, 第39卷, 第5期　
刊出日期：2024-05-01

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