目的: 基于SLC7a11/GPX4通路探讨益肾祛风颗粒（KWG）对IgA肾病（IgAN）铁死亡的抑制作用。方法: 以雄性SD大鼠,采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖构建IgAN模型,大鼠随机均分为5组：对照组,模型组,益肾祛风颗粒低、高剂量组,替米沙坦组。给药干预12周后,收集血、尿以及肾脏,进行血、尿生化分析以及肾脏病理检测以评估KWG对IgAN大鼠表型的影响;进一步通过RNA-seq、免疫组化、Western Blot等方法探究其抑制铁死亡改善IgAN的效应机制。结果: 与模型组比较,益肾祛风颗粒高剂量组可以显著降低血肌酐、尿微量白蛋白/肌酐和尿总蛋白/肌酐比的水平（P<0.05,P<0.01）,同时可以减少IgA在肾小球系膜区的沉积,改善肾脏病理。RNA-seq测序及基因集富集分析提示其治疗作用与铁死亡显著有关（P<0.05）。与模型组比较,益肾祛风颗粒高剂量组可以显著降低肾脏组织Fe²⁺、MDA水平（P<0.01,P<0.01）,显著提高GSH水平（P<0.05）,肾脏组织中GPX4、SLC7a11蛋白表达水平显著提升（P<0.01,P<0.05）。结论: KWG可能通过SLC7a11/GPX4通路抑制IgAN铁死亡,发挥“益肾元,解风毒”的作用。

目的: 观察肝豆状核变性（WD）铜负荷模型大鼠肠道菌群特征,探索肝豆扶木汤改善WD铜负荷模型大鼠肝纤维化的可能微生物机制,为中医有效方药的应用提供证据支持。方法: 选取2月龄SD大鼠随机分为模型组、青霉胺组（0.13 g/kg）、肝豆扶木汤低剂量组（13 mL/kg）、肝豆扶木汤中剂量组（26 mL/kg）、肝豆扶木汤高剂量组（52 mL/kg）,另设空白组,每组10只;应用硫酸铜负荷饮食法[含硫酸铜（1 g/kg）饲料和硫酸铜（0.185%）水溶液]建立WD铜负荷大鼠模型;HE染色进行肝脏组织病理学观察;原子吸收分光光度法检测血清、脑组织Cu²⁺含量;于治疗第7、14、28天每组随机收集3只模型大鼠的粪便样本行16S rDNA测序。结果: 各组WD铜负荷模型大鼠的肠道菌群存在差异。与空白组比较,其余各组Corynebacterium菌属的相对丰度显著升高（P<0.05）,Lactobacillus菌属相对丰度显著下降（P<0.05）,肝豆扶木汤高剂量组较模型组、青霉胺组及肝豆扶木汤低、中剂量组Corynebacterium菌属相对丰度显著升高（P<0.05）;与模型组、青霉胺组比较,肝豆扶木汤中、高剂量组Ligilactobacillus菌属相对丰度显著升高（P<0.05）;与空白组比较,青霉胺组及肝豆扶木汤中、高剂量组Akkermansia菌属的相对丰度显著下降（P<0.05）。青霉胺组及肝豆扶木汤低、中、高剂量组较模型组的微生物网络复杂性、网络连接度、路径长度和聚类系数明显升高,以肝豆扶木汤中剂量组为著。结论: WD铜负荷大鼠模型存在肠道微生物群落失衡,随着排铜治疗的启动,其肠道微生物群落存在特征性表现;肝豆扶木汤可能通过调节肠道菌群的方式改善WD铜负荷大鼠模型肝纤维化进程。

络脉是经络理论的重要组成部分,但目前对络脉理论还未开展进一步深入研究。文章通过对络脉古代及现代文献进行分析,从络脉的分类与生理病理特点、络脉的应用原则、络脉的应用方法与技术三个方面进行论述,总结了古今络脉理论的研究现状。笔者认为结合络脉的网状结构及其功能可以更好地认识络脉理论;从阴 络/阳络、气络/血络、脏腑络/体络进行络脉分类,对于疾病的诊断和治疗有一定帮助;通过络的病理变化制定“络以通为用”“络病治血”的治络原则;结合治络原则及络脉分类,归纳出病理性血络是络诊的主要对象。现行的应用技术对于络脉均有一定的治疗作用,拔罐、刮痧多作用于皮部阳经之络,可泻热通腑,调气通阳;灸法多作用于阴经之络,可调脏补虚;导引可以增加络脉的蓄积调节功能;刺络放血可用于调血通络,主要针对络脉的瘀积。

《难经》作为成书时间较早的中医经典,在中医理论体系形成发展中具有重要地位,历代医家借助多种方法进行系统研究并加以注释,取得重要成果。文章在系统梳理了30余部《难经》注本的基础上,将历代注家研究《难经》的方法归纳为主题分篇研究法、随文演绎研究法、注家汇参研究法三大类,其作用分别为提炼整体框架、阐释原文内涵、甄选代表性注文,并在每类研究方法下,根据其特点进行细分,以供《难经》学术研究 参考。

目的：采用代谢组学方法探索参附强心丸治疗慢性心力衰竭心肾阳虚证的机制,发掘与鉴定其潜在的生物标志物。方法：共纳入38例参附强心丸治疗的慢性心力衰竭患者,采用Agilent 1290 Infinity LC超高压液相色谱仪分别对其治疗前后血清样本进行代谢组学检测,正负离子模式合并后,鉴定等级在Level 2以上共1 335种代谢物,采用偏最小二乘判别分析、正交偏最小二乘判别分析进行多元分析,并进行置换检验以检测模型可靠度。对筛选所得的差异代谢物进行KEGG通路富集分析。结果：参附强心丸治疗后,非靶向代谢组学共筛选出D-谷氨酰胺、L-高精氨酸等15种差异代谢物,涉及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、精氨酸生物合成、嘧啶代谢、嘌呤代谢等18条代谢通路。KEGG富集结果显示谷氨酸能突触、GABA能突触、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、近端小管碳酸氢盐回收、氮代谢、精氨酸生物合成6条通路为主要富集通路。结论：参附强心丸可能通过调控氨基酸代谢通路发挥对慢性心力衰竭的治疗作用。

中医学认为心具有主司精神、意识、思维、情志等心理活动的功能,同时脑也具有主宰生命活动、精神活动和感觉运动的功能。心和脑都具有主宰神明的功能。文章基于形气神三位一体生命观,分别从心和脑的形、气、神方面阐释“心藏神”与“脑为元神之府”的机理,从而论证“心脑共主神明”的理论,阐释主宰人的精神、意识和思维活动的大脑与心有着密切的联系。为中医理论的现代科学解析及临床治疗情志病提供新的 思路。

汪受传教授结合小儿独特的生理、病理特点,认为小儿汗证不外虚实两端,病机之重在辨寒热虚实病性,细察汗出性质及部位。辨证施治上以扶正祛邪为治则,虚汗肺表不固者治以益气固表,营卫不和者治以调和营卫,气阴亏虚者治以益气养阴,实汗胃热熏蒸者治以清胃化滞,湿热蒸迫者治以清热利湿。附案例两则,以资验证。

肠易激综合征是一种临床常见的功能性肠病,研究表明肠道菌群失调是其重要的发病机制之一。将肠易激综合征患者的肠道菌群定植入无菌动物中,可同样出现肠易激综合征相关表型。这种基于人源化肠道菌群的肠易激综合征动物模型正备受关注。文章综述了肠易激综合征人源化肠道菌群动物模型的构建方法,总结了近年来基于此模型的肠易激综合征病理机制和疗效机制的研究报道,并提出了基于中医证型的人源化肠道菌群动物模型构建思路和研究策略,以期为人源化肠道菌群动物模型在肠易激综合征防治研究和中医药研究中的运用提供理论依据。

筋束骨、骨张筋,筋骨协调是人体脊柱、关节保持动态平衡的基础。筋骨一旦失衡,则关节正常功能受损,诱发膝骨关节炎（KOA）。本研究发现,“筋骨失衡”理论内涵丰富,不仅包括骨骼肌弹性、张力、肌力异常及韧带性质变化等筋之异常,还包括骨赘形成、膝内翻及骨质疏松等骨的异常。同时,推拿可基于“筋骨失衡”调衡筋骨,通过理筋及正骨手法发挥对KOA“筋骨失衡”的调整作用。这对进一步深化“筋骨失衡”的理论内涵及其在推拿临床的应用具有积极的指导意义。

目的：探索摩腹法治疗失眠的作用机制,明确其是否是治疗失眠的核心手法。方法：72只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、单纯摩腹组、传统摩腹疗法组、药物组及药物+单纯摩腹组,每组 12只。模型组和各干预组大鼠腹腔注射PCPA制备失眠模型,造模成功后,正常组和模型组不作干预;单纯摩腹组在大鼠腹部行摩法治疗;传统摩腹疗法组行含摩腹在内的多种推拿手法并用的治疗手法;药物组灌胃酒石酸唑吡坦片（0.92 mg·kg^-1·d^-1）;药物+单纯摩腹组在药物组基础上给予摩腹治疗。每日1次,连续14 d。最后一次干预后,ELISA法检测各组大鼠下丘脑中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）含量;采集大鼠新鲜粪便,采用16S rDNA高通量测序技术分析各组大鼠肠道菌群的组成结构、多样性、物种差异性,并与5-HT、DA、NE进行Spearman相关性分析。结果：与正常组比较,模型组大鼠下丘脑中5-HT、DA含量显著降低,NE含量显著升高（P<0.05）。与模型组比较,各干预组大鼠下丘脑中5-HT含量显著升高、NE含量显著降低（P<0.05）,传统摩腹疗法组、药物组、药物+单纯摩腹组大鼠下丘脑内DA含量较模型组显著升高（P<0.05）, 单纯摩腹组、药物组大鼠Chao1指数显著升高（P<0.05）,单纯摩腹组大鼠Shannon指数亦升高（P<0.05）。Beta 多样性分析结果显示,正常组与模型组样本之间有明显的分离;在门水平上,大鼠的粪便微生物以拟杆菌门和厚壁菌门为主;属水平上以拟杆菌属、乳酸杆菌属等菌属为主;门和属水平上分别得到7个和102个差异显著性物种。5-HT与乳酸杆菌属呈显著正相关（r=0.268,P<0.05）,与拟杆菌属呈显著负相关（r=-0.342,P<0.01）; DA与拟杆菌属、阴性杆菌属呈显著负相关（r=-0.252,r=-0.268,P<0.05）;NE与拟普雷沃氏菌属、阴性杆菌属呈显著正相关（r=0.309,P<0.01;r=0.273,P<0.05）。结论：摩腹法是治疗失眠的核心手法,其作用机制可能与调控肠道菌群,进而改变肠道菌群相关的脑内神经递质表达水平有关。

目的: 基于转录因子EB（TFEB）-自噬-溶酶体途径探讨补肾降脂方对ApoE^-/-动脉粥样硬化（AS）小鼠的效应机制。方法: 100只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为普食组、模型组、补肾降脂方组、阿托伐他汀组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组,每组20只;20只雄性C57BL/6J小鼠为正常组。给予相应药物干预12周后,HE、油红O染色分别观测小鼠主动脉窦病理形态与脂质蓄积情况;生化检测小鼠外周血血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）含量;免疫组化、免疫荧光分别观测小鼠主动脉窦TFEB蛋白表达与核转位;透射电子显微镜观察小鼠主动脉窦自噬小体与自噬溶酶体;Western Blot检测小鼠主动脉溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）、P62及微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白表达。结果: 与模型组比较,补肾降脂方组主动脉窦可见自噬小体与自噬溶酶体,AS斑块与红染脂质面积显著减小（P<0.01）,TC、TG、LDL含量显著下降（P<0.01）,HDL含量显著升高（P<0.01）,TFEB蛋白表达与核转位显著上调（P<0.01）,LAMP1、LC3蛋白表达显著升高（P<0.01）,P62蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论: 补肾降脂方可有效干预治疗AS,其机制与TFEB-自噬-溶酶体途径有关。

近年来,原发性肝癌的发病率在全世界范围内不断攀升,针对原发性肝癌的治疗策略仍显不足。壮医药治疗原发性肝癌疗效确切,且在疾病的病因病机与治疗用药方面具有独特认识与民族特色。同时,壮药及其衍生的复方制剂具有保肝降酶、提高机体免疫力、抑制肝癌细胞增殖、迁移并诱导其凋亡等作用。文章归纳总结壮医药治疗原发性肝癌的特色理论和常用药物,以期为原发性肝癌的治疗与药物研发提供新思路。

目的：探讨中老年轻度认知功能障碍（MCI）患者的中医证候要素与简易精神状态检查量表（MMSE）及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分的相关性。方法：采取整群随机抽样方法,随机选取西咸主城区7个社区,以50~89岁中老年人群作为筛查对象,通过受筛人群的一般资料和病史,结合认知能力检测与规范的诊断标准,筛查出MCI患者。分析MCI患者的中医证候要素与MMSE及MoCA量表评分之间的相关性。结果：女性MCI患病人数多于男性;MCI的虚证病性证素分布频次为肾虚>髓减>阴虚>气虚>脾虚>阳虚>血虚。实证病性证素分布频次为痰浊>内热>血瘀>阳亢;MCI的中医证素以2种证素兼见（70/206,33.98%）及3种证素兼见（49/206,23.79%）为主;认知功能损害在MMSE量表中主要集中在注意力和计算力、结构能力、书写能力、延迟回忆等领域,在MoCA量表中主要集中在注意力、语言能力、视空间与执行功能及延迟回忆等领域;MMSE总分与阳亢呈负相关（P<0.05）;即刻记忆得分与痰浊呈负相关（P<0.05）;延迟回忆得分与髓减呈负相关（P<0.05）; 书写能力得分与髓减呈正相关（P<0.01）;复述能力得分与内热呈正相关（P<0.05）;阅读能力得分与血瘀呈负相关（P<0.05）;结构能力得分与肾虚呈负相关（P<0.01）。MoCA总分与内热呈正相关（P<0.01）;视空间与执行功能与内热呈正相关（P<0.01）,与血瘀呈负相关（P<0.05）;命名得分与髓减呈负相关（P<0.05）;注意力得分与内热呈正相关（P<0.05）,与血瘀呈负相关（P<0.05）;语言能力得分与髓减呈负相关（P<0.05）,与内热呈正相关（P<0.01）。结论：中老年MCI患者的中医证素主要集中在肾虚、髓减、内热、痰浊等,是多种病理因素相互作用的结果,MCI与中医证候要素之间存在一定的相关关系,但研究结论尚未统一,还需要 进一步研究。

特发性肺纤维化（IPF）是一种临床常见的间质性肺疾病,发病率逐年升高,患者生活质量较差、预后不良,最终导致肺功能严重损害甚至患者死亡。西药治疗包括N-乙酰半胱氨酸、吡非尼酮、尼达尼布等药物治疗和氧疗、肺康复、肺移植等非药物治疗,但治疗效果有限。中医治疗IPF开辟了新的途径,且近年研究显示中医药治疗IPF具有良好的疗效。文章从中医角度对IPF病因病机、药物治疗进行探讨,整理归纳在临床和实验中证实具有抗纤维化潜力的中药复方、中药提取物、注射液并对其功效、机制及现代药理学研究进展进一步阐述。

原发性痛经是妇科常见病、多发病,中医治疗特色鲜明,疗效确切。《中医病证诊断疗效标准》（ZY/T001.1—94）由国家中医药管理局于1994年批准发布,已二十余年未修订。本次修订基于循证医学证据并采用系统评价的研究方法确定证据等级和推荐强度,并通过2轮德尔菲法专家调查问卷形成专家共识,在此基础上起草《中医病证诊断疗效标准·原发性痛经（修订）》,以期为中医药开展诊治原发性痛经的临床及研究工作建立标准化体系。

真武汤出自东汉名医张仲景《伤寒杂病论》,为临床上治疗慢性心力衰竭（CHF）常用经典方。文章从真武汤传统应用及其病机特点的角度,分析了真武汤证与CHF病证相合之处,并结合CHF的发病机制,整理归纳了真武汤中生物碱、萜、甾醇、黄酮、姜酚五类有效成分在治疗此病中发挥的作用及其不良反应。补充论述了真武汤有效成分间的相互作用及原方的整体性。以期为中医经方在临床治疗CHF提供理论支持依据,拓展经方临床运用。

目的：研究金线莲多糖（ARP）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：60只雄性ICR小鼠随机分成正常组,模型组（APAP,300 mg/kg）,ARP低、高剂量组（200、400 mg/kg）和阳性药物组（乙酰半胱氨酸,600 mg/kg）。小鼠连续灌胃给药7 d,末次给药2 h后,一次性腹腔注射APAP（300 mg/kg）,建立急性肝损伤模型。观察肝脏形态和病理学变化,TUNEL染色法检测小鼠肝组织细胞凋亡情况;检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平,试剂盒分别测定小鼠肝组织中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。ELISA法检测小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）水平;Western Blot法检测各组小鼠肝组织中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和p38 MAPK表达。Real-time PCR检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达。结果：与模型组比较,ARP给药组能有效改善肝组织病理损伤情况,且能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平（P<0.01）,提高GSH和SOD的活性（P<0.05,P<0.01）;同时能够抑制APAP上调的p38 MAPK磷酸化水平（P<0.01）,并且降低下游靶点TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平（P<0.05）,提高Bcl-2/Bax比值（P<0.05）。结论：ARP能有效保护APAP诱导的急性肝损伤,其机制可能与抑制APAP激活的p38 MAPK信号通路,降低炎症因子的转录水平和增强肝脏抗氧化能力有关。

文章全面介绍了《肩关节周围炎针刀临床诊疗指南》内容。该指南立足于国内外针刀治疗肩关节周围炎的研究成果,参照国际临床实践指南制订方法,基于循证医学的证据,对文献进行筛选和评价,通过国际推荐的评估、制定与评价系统建立证据分级体系,经相关专家论证后形成了有证据级别及推荐意见的《肩关节周围炎针刀临床诊疗指南》,该指南涵盖了定义、诊断及针刀治疗等内容,以期为安全、有效的临床实践提供指导。

目的：基于PPARγ信号通路探索橄榄苦苷对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）细胞模型以及糖脂代谢的作用及可能机制。方法：采用油酸诱导AML12小鼠肝细胞构建NAFLD细胞模型。分成对照组、NAFLD组、GW9662组和橄榄苦苷组。用油红染色以及油红定量检测药物对NAFLD细胞模型脂质沉积的影响。基于表面等离子共振技术配体结合检测法和Luciferase体外转录激活实验,检测橄榄苦苷能否与PPARγ直接结合以及对其作用特性。采用qPCR法检测橄榄苦苷对PPARγ下游脂代谢相关靶基因的影响。采用流式细胞分析和生化分析检测橄榄苦苷对糖摄取的作用。采用3T3-L1前脂肪细胞研究橄榄苦苷对脂肪生成的影响。结果：与对照组比较,NAFLD组经油酸诱导后产生大量脂质沉积（P<0.01）,PPARγ及下游靶基因mRNA表达增加,如脂肪酸摄取和脂肪从头合成基因。与NAFLD组比较,GW9662组和橄榄苦苷组显著改善油酸诱导的脂肪堆积（P<0.05）。橄榄苦苷可以直接结合PPARγ并抑制其转录活性。橄榄苦苷降低PPARγ/α及其下游脂代谢相关靶基因mRNA表达水平（P<0.05）,如CD36、Fatp1、Fabp3、SCD1、Acc1和Fasn等。橄榄苦苷还可以在一定程度上促进AML12的糖摄取能力（P<0.05）,抑制3T3-L1细胞成脂分化（P<0.05）。结论：橄榄苦苷可以直接靶向PPARγ并抑制其转录活性,稳定糖脂代谢改善NAFLD。

目的：探究开心散对阿尔兹海默病（AD）小鼠神经保护作用及对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法：40只小鼠随机分为4组：正常组、模型组、开心散组和盐酸多奈哌齐组,每组10只。经过3个月的干预,Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-18、IL-1β、β-淀粉样蛋白_1-42（Aβ_1-42）的表达水平。尼氏染色和免疫组化观察海马CA1区病理形态及IL-18、IL-1β表达。Western Blot法检测海马中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）、IL-1β、IL-18的蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及目标象限停留时间明显减少（P<0.01）,血清中Aβ_1-42、IL-18、IL-1β水平显著升高（P<0.01）;海马区尼氏体数量明显减少,NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,多奈哌齐组和开心散组小鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及目标象限停留时间明显延长（P<0.05,P<0.01）,血清中Aβ_1-42、IL-18、IL-1β水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,海马区尼氏体数量增加,NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达显著减少（P<0.05,P<0.01）。结论：开心散可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制炎症小体活化,抑制细胞焦亡,从而发挥神经保护作用。

裂纹舌,作为反映患者脏腑虚实和气血盛衰的舌形特征之一,在临床诊断中多快速判断裂纹存在与否,少有深入讨论分析。文章从“裂纹”二字释义开始,梳理了直到裂纹舌一词出现并应用于疾病诊断的历史源流及近现代发展,对中医理论指导下的裂纹舌成因进行了解析,指明了裂纹舌在舌诊中如何辅助辨别病位,提出在疾病尤其是慢性疾病中或可以详细区分舌裂与舌纹,以期提高研究者对舌裂纹特征的重视与应用,为疾病诊疗、证候辨识及演变规律探究展开新路径。

肌少症是与年龄相关的以骨骼肌质量减少及其功能减退为主要特点的复杂综合征。根据目前的报道,肌少症患病率存在较大差异,其发病机制也呈复杂重叠性。由于肌少症患者缺乏特异的临床表现,因此国际上关于肌少症的诊断标准存在一定差异。对于肌少症的研究目前处于初期探索阶段,但相应的治疗方法已经在逐步应用于临床。文章对肌少症相关共识及文献进行检索与整理,从肌少症的定义、流行病学、发病机制、诊断及治疗等方面作一综述。

目的: 基于mTORC2-AKT-IRF4信号探讨保金尘肺方抑制巨噬细胞M2极化改善二氧化硅（SiO₂）诱导矽肺作用机制。方法: 32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、汉防己甲素组（27 mg·kg^-1·d^-1）、保金尘肺方组（9.72 g·kg^-1·d^-1）,每组8只。采用一次性非暴露式气管滴注SiO₂混悬液（50 mg/mL）制备矽肺大鼠,于造模第7周予对应药物灌胃治疗,共2周。检测大鼠肺功能;HE染色和Masson染色观察肺组织病理改变和胶原沉积;免疫组化法检测Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅲ）、CD68、CD206和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达;免疫印迹法检测CD206、精氨酸酶（ARG）-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、AKT、p-mTOR^ser2481、p-AKT^ser473和干扰素调节因子4（IRF4）蛋白表达;Real-time PCR检测CD206和ARG-1 mRNA表达。结果: 与正常组比较,模型组大鼠肺功能VC、TV、Cdyn和Cchord均显著下降（P<0.01）;大鼠肺泡结构破坏,大量炎性细胞浸润;肺组织COL-Ⅰ、COL-Ⅲ以及M2巨噬细胞标志物CD68、CD206和促纤维化因子TGF-β1的表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,保金尘肺方组大鼠肺功能VC、TV、Cdyn和Cchord均显著升高（P<0.05,P<0.01）,汉防己甲素组VC、TV、Cdyn均显著升高（P<0.01）。保金尘肺方组和汉防己甲素组肺组织病理明显改善,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ及M2巨噬细胞标志物CD68、CD206和促纤维化因子TGF-β1表达显著降低（P<0.01）。此外,IL-4诱导肺泡巨噬细胞M2极化标志物CD206、ARG-1 mRNA和蛋白,以及mTORC2信号蛋白p-mTOR^ser2481、p-AKT^ser473、IRF4表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;而保金尘肺方高浓度可以显著抑制IL-4诱导肺泡巨噬细胞的M2标志物的mRNA和蛋白及mTORC2信号磷酸化蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。结论: 保金尘肺方可以改善SiO₂诱导的矽肺大鼠肺纤维化,其机制可能与抑制mTOR/AKT通路,阻抑巨噬细胞M2极化有关。

目的：基于网络药理学和分子对接技术,探讨野坝子治疗胃癌的有效成分、作用靶点以及作用机制,并通过体外细胞实验进行验证。方法：采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）技术对野坝子水提物进行化学成分分析与鉴定,基于这些成分运用网络药理学工具筛选野坝子治疗胃癌的有效成分与作用靶点,构建“活性成分-靶点”网络,预测相关信号通路;体外细胞实验检测野坝子对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并利用Western Blot法检测相关蛋白表达水平变化。结果：网络药理学分析显示,野坝子可通过咖啡酸苯乙酯、高车前素等关键成分作用PI3K-Akt通路等途径上的核心靶点发挥抗胃癌作用。细胞实验结果显示,与对照组比较,0.01、0.05、0.10 mg/mL野坝子水提物显著抑制了MGC-803胃癌细胞的增殖活性,并能有效诱导细胞凋亡。此外,0.01、0.025、0.05 mg/mL野坝子水提物还能显著抑制MGC-803细胞的迁移与侵袭。Western Blot结果显示,与对照组比较,经0.05、0.10 mg/mL野坝子水提物处理后的细胞,其p-Akt、Bcl-2、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平呈现下调趋势,促凋亡蛋白Bax表达显著增加（P<0.05）。结论：野坝子可通过多成分、多靶点调控PI3K-Akt通路等途径实现杀伤胃癌细胞的作用。

经典化问题是中医思想史研究的重要课题。文章拟以《黄帝内经》经典化进程中最具争议的学术史个案——“运气七篇的补入”为核心问题,在充分考虑其文献学定位与学术史影响之间深刻张力的前提下,将思想文本自身脉络演进的“内因”维度与宋代官方学术趣向的“外因”维度相结合,论证运气七篇纳入经典文本系统的合法性根据,探讨其在《黄帝内经》经典化进程中的意义与价值,并借此反思中国传统医学语境下“经典性” 的思想内核与意涵指向。

糖尿病会引发包括脑、肾、心、周围神经等多器官损伤,严重者有致残致死的风险。目前西医临床实践中专科药物缺乏,对症治疗存在诸多问题。文章首先对中药方剂治疗糖尿病代表性并发症及其机制进行综述,发现中药方剂可通过调节糖脂代谢紊乱、缓解氧化应激、抑制炎症反应等途径发挥作用。同时,本团队针对目前本领域药理研究中存在的与中医理论脱节的问题,以糖尿病并发症“毒邪损络”病机为例,提出了“内生毒邪”生物学基础的假说,并以“从毒论治”为指导,开展解毒类经典名方的相关基础研究,以期为糖尿病并发症的治疗提供理论基础及科学依据。

从中医、现代医学两方面论述了寸口脉五色八卦疗法形成的过程和机理。本疗法源于阴阳五行、五脏、五色的关系和寸口脉与后天八卦的关系,以及现代颜色和光学对机体的影响而形成,又通过临床实践发现寸口脉不仅是一个诊病和诊证的信息输出窗口,还是一个通过五色调理脏腑气血治疗疾病的输入窗口。

目的：探讨丹参来源纳米囊泡（SDNV）通过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）/肝X受体α（LXR-α）/三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）信号通路抑制氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的平滑肌细胞源性泡沫细胞形成的作用机制。方法：采用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析对超高速差速离心法提取的SDNV进行鉴定;选择MOVAS小鼠主动脉血管平滑肌细胞株和ox-LDL诱导建立泡沫细胞模型;通过激光共聚焦观察MOVAS细胞对SDNV的摄取情况;采用CCK8法检测SDNV对MOVAS细胞存活率的影响;将细胞分为对照组、模型组、SDNV组及辛伐他汀组,微板法检测各组细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）、胆固醇酯（CE）含量,并计算CE/TC比值;油红O染色观察各组细胞内脂质蓄积的情况;Western Blot分析各组细胞中PPAR-γ、LXR-α、ABCA1蛋白表达水平。结果：SDNV通过透射电镜、纳米颗粒跟踪分析鉴定SDNV符合纳米囊泡的表征及粒径要求;激光共聚焦观察到SDNV可以被MOVAS细胞摄取;CCK8实验结果显示SDNV对MOVAS细胞无明显毒性;油红O染色及CE/TC值的改变表明SDNV能够抑制MOVAS细胞的脂质蓄积,抑制泡沫细胞的形成;与模型组比较,SDNV组PPAR-γ、LXR-α、ABCA1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论：SDNV可以通过PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路抑制平滑肌源性泡沫细胞的形成,进而防治动脉粥样硬化。

人工智能发展到如今以大数据为依托的大模型时代,已成为当今世界经济和社会发展的重要支撑技术,而且作为新一代先进信息技术的代表,逐渐成为引领中医药传承创新发展的先导力量。因此,文章通过梳理人工智能技术在中医四诊客观化、现代化研究中的应用现状,总结人工智能技术在当前中医诊法研究中所面临的挑战及亟待解决的问题,以期为大模型背景下的中医诊法的信息化及现代化提供参考,推动中医药在健康中国建设中发挥更多力量。

文章从经方医学理论及汉唐古籍出发,论述了少阳病、厥阴病的形成过程,并从经脉、病机、方药 3个角度阐释了两者联系,为“半证”的体系化辨治提供依据。进一步在“卫气营血精”的基础上,将“半证”划分为5个阶段进行辨治。其中“半证”之卫分以柴胡桂枝汤为主方,气分以小柴胡汤为主方,血分与营分分别治以小前胡汤、乌梅丸,精分则可参照增损肾沥汤进行治疗。“半证”的体系化研究拓展了少阳病、厥阴病的发展规律及证治方药,使二者在临床中的辨治趋向体系化,为二病的临床诊疗提供了新的思路和视角。

目的：探究健脑固本方对脑小血管性认知障碍（CSVCI）大鼠神经血管单元（NVU）的保护作用及机制。方法：采用双侧颈总动脉闭塞法制备CSVCI大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组、健脑固本方组,每组8只。假手术组和模型组大鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃,多奈哌齐组和健脑固本方组大鼠分别予多奈哌齐混悬液0.45 mg·kg^-1·d^-1和健脑固本方药液7.1 g·kg^-1·d^-1灌胃,给药4周。水迷宫测试大鼠学习记忆能力。HE、尼氏及固蓝染色观察皮质神经元及胼胝体白质病理变化。免疫组化观察脑组织Claudin5、Occludin、vWF、ICAM-1蛋白变化,免疫荧光观察MBP、GFAP、IBA1蛋白变化。结果：与模型组比较,健脑固本方组大鼠水迷宫平均逃避潜伏期显著减少（P<0.05）,平台区域路程比和穿越平台次数显著增加（P<0.05,P<0.01）;神经元病变改善,尼氏体增多,胼胝体髓鞘致密规则;大鼠脑组织MBP、Claudin5、Occludin显著升高（P<0.01, P<0.05）,vWF、ICAM-1、GFAP和IBA1表达显著下调（P<0.05,P<0.01）,激活的星型胶质细胞和小胶质细胞突起减少,胞体变小,距离增加,相互作用减少。结论：CSVCI大鼠存在NVU损伤,契合“毒损脑络”理论,健脑固本方可通过修复NVU损伤从而达到改善认知功能的作用。

目的：探讨黄芪甲苷干预哮喘寒饮蕴肺证大鼠细胞自噬的机制。方法：SPF级Wistar雄性大鼠40只随机分为空白组、模型组、黄芪甲苷组、雷帕霉素组,每组10只,建立哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型,相应组给予黄芪甲苷10 mg·kg^-1·d^-1、雷帕霉素0.01 mg·kg^-1·d^-1治疗。观察大鼠体质量变化,检测大鼠支气管肺泡灌洗液（B A L F）中炎症因子[白介素（I L）-4、I L -13],观察大鼠肺组织病理、肺组织自噬小体、肠组织变化。RT-PCR、Western blot检测大鼠自噬基因（Beclin 1、LC3、mTOR mRNA）及蛋白水平（LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、mTOR）。结果：与空白组比较,模型组大鼠肺组织及气道组织出现炎性浸润、出血、细胞脱落等情况,BALF中IL-4、IL-13表达水平显著上升（P<0.01）,肺组织自噬基因LC3、Beclin 1 mRNA表达显著降低（P<0.01）,肺组织自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1相对表达显著下降（P<0.05）;mTOR mRNA及蛋白相对表达显著升高（P<0.01）。给药组治疗后,各指标均出现不同程度的改善,黄芪甲苷组效果最佳。结论：黄芪甲苷通过提高哮喘寒饮蕴肺证大鼠细胞自噬能力以清除气道内坏死异物,减轻气道炎症反应,增强机体的气化作用,以缓解气道炎症。

淫羊藿具有补肾阳、强筋骨、祛风湿的功效。文章通过查阅国内外文献,对淫羊藿化学成分、道地性分析技术手段进行综述,同时结合中药质量标志物的概念,对淫羊藿质量标志物进行了预测分析,认为8位有异戊烯基的黄酮醇及其苷类、中性和酸性多糖、生物碱、长链脂肪酸、微量元素锌和锰等可能是淫羊藿的质量标志物,为淫羊藿的质量评价和临床治疗等提供科学依据。

目的：使用机器学习方法构建干燥综合征的中医诊断辨证辅助决策模型,在临床上辅助医生进行中医辨证。方法：收集2022年9月至2023年12月之间就诊于上海中医药大学附属龙华医院风湿免疫科的干燥综合征患者611例,按照8∶2分为训练集和测试集,利用梯度提升决策树（GBDT）算法,分别构建多分类辨证诊断模型和二分类鉴别诊断模型,以精确率、召回率、F1分数、准确率等作为模型评估指标。结果：多分类辨证模型准确率为0.78;以“气阴两虚”为参照模型,构建4种鉴别诊断模型,“气阴两虚-痰热内蕴”鉴别诊断模型准确率为0.95,“气阴两虚-气虚血瘀”鉴别诊断模型准确率为0.94,“气阴两虚-阴虚湿热”鉴别诊断模型准确率为0.85,“气阴两虚-肝气郁结”鉴别诊断模型准确率为0.92。结论：GBDT模型构建二分类鉴别诊断模型准确率较高,对于构建干燥综合征的中医辨证辅助决策模型具有一定的可行性,可用于辅助临床医师辨证施治,从而使诊断结果客观量化,提升诊断的效率与准确率。

“玄府”始于《黄帝内经》,扩充自刘完素,此后在眼科领域多有发挥,陈达夫先生将其融汇于六经并扩充了当代中医眼科证治体系,此后王明杰教授系统性发掘整理玄府学说,指出广义“玄府”是目前中医学对人体结构的最细微认识,内寓气血津液精神升降出入的功能。玄府的诞生源于“形神一体、道器融合”的内经时代。当前玄府学说研究大多侧重于探讨“形”“器”,对其结构内涵的发展具有举足轻重的作用。与此同时,玄府学说有关“神”“道”的研究则相对较少,暂未引起学界关注。因此,文章基于玄府学说内涵及发展逻辑,论述玄府学说“形神一体”“道器融合”的认识统一性,为玄府学说乃至中医理论的研究提供基础。

目的: 通过观察隔药灸脐法对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠腹泻症状、内脏敏感性及结肠组织中瞬时受体电位香草酸受体亚型1（TRPV1）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,探讨其疗效及作用机制。方法: 将大鼠随机分为对照组、模型组、隔药灸脐组、隔药灸脐+TRPV1拮抗剂组。采用乙酸灌肠联合慢性捆绑束缚刺激建立IBS-D大鼠模型。治疗结束后观察各组大鼠腹泻症状、腹壁撤退反射（AWR）评分;采用免疫组化、Western Blot、实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠结肠组织中TRPV1、SP、CGRP蛋白及mRNA表达量。结果: 与对照组比较,模型组大鼠腹泻症状、AWR评分以及结肠组织中TRPV1、SP、CGRP蛋白及mRNA表达量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,经隔药灸脐治疗后上述指标均显著改善（P<0.01）;且隔药灸脐组疗效优于隔药灸脐+TRPV1拮抗剂组（P<0.01,P<0.05）。结论: 隔药灸脐法可以改善IBS-D大鼠腹泻症状,下调结肠组织中TRPV1、SP、CGRP表达,有效缓解内脏高敏感性,其机制可能与TRPV1离子通道有关。