文章从经方医学理论及汉唐古籍出发,论述了少阳病、厥阴病的形成过程,并从经脉、病机、方药 3个角度阐释了两者联系,为“半证”的体系化辨治提供依据。进一步在“卫气营血精”的基础上,将“半证”划分为5个阶段进行辨治。其中“半证”之卫分以柴胡桂枝汤为主方,气分以小柴胡汤为主方,血分与营分分别治以小前胡汤、乌梅丸,精分则可参照增损肾沥汤进行治疗。“半证”的体系化研究拓展了少阳病、厥阴病的发展规律及证治方药,使二者在临床中的辨治趋向体系化,为二病的临床诊疗提供了新的思路和视角。

肺痹、肺痿之争由来已久,文章系统梳理了古代医籍中肺痹、肺痿的相关条目,从字源释义、病因病机、治法方药、转归预后4个方面详细辨析二者之异同,厘清古人对肺痹、肺痿的认识脉络。提出慢性呼吸系统疾病临证时应审证求因,辨证看待肺痹、肺痿病机链条与疾病不同分期、不同表型和（或）证候间的关系,切不可用形而上学的唯物主义观点将中医病名与西医疾病全程或某个阶段机械对应,犯虚虚实实之戒。

“三魂七魄”是道家思想的重要组成部分,且与中医神理论联系密切。文章通过对道家及中医文献资料分析总结“三魂七魄”的内涵,认为三魂近于神,主导机体生命活动和思维意识,七魄近于形,主导机体生理功能和病理变化,它们共同构成了人体的完整生命体系。同时,对比“三魂七魄”理论与中医神理论,发现道家“三魂七魄”与中医神形相对应,但在内容上相互补充,并均以形神失调为核心病机。基于此,结合两家之精髓,总结出论治神志病应当坚持“双神并调,脑心同治”“视其所害,形神同治”“练精易形,魂魄同调”3条核心治法,以期为丰富和发展中医神理论赋能。

中医学是一门实践医学,其思维方法来源于临床医师对诊疗过程的归纳演绎和逻辑推理,还受中国古代哲学思想的补充。中医临床思维是中医临证诊疗的核心组成部分,是中医理论体系、辨治方案、诊疗技术的根本遵循。文章旨在深入探讨中医临床思维方法构建路径,以及其在新时代背景下的传承与应用策略。通过对中医临床思维的理论基础、思维特点、形成机制、实践经验的分析梳理,提出涵盖推动解决思维泛化,锚定转化临床复杂数据,阐释辨治科学内涵等中医临床思维未来发展的可为路径,以促进中医临床思维科学化、系统化和现代化发展。

律法是阴阳气数之度量衡,历法是时空观之体现形式,二者源于星体施气,可品类万物、经纬宇宙。时间、空间是五行产生之基础,律历时空具有系统性、全息性,能依时空运动轨迹诠释五行在五脏用药思维。《辅行诀五脏用药法要》所载五行药味属性不同于《黄帝内经》,乃是依天地生化之道,据“同形相趋,同气相求”之理属性分类,以药味与时空运行节律顺应与否,分属五脏“体”“用”“化”味,并按时空之序组成“大小补汤”“大小泻汤”。中医治病求其本,源其根,基于律历时空观研究《辅行诀五脏用药法要》中五味理论,探讨律历时空观与五味“体”“用”“化”之间关系,分析其依据五味补泻理论衍生的五脏补泻汤,是中医学从本质上探明五行在五脏疾病的用药规律,以期溯本清源,阐明五脏补泻用药之理。

目的: 研究仰卧顺势拔伸手法（SHST）的力学参数,初步总结其力学特征及相关规律,并分析影响该手法力学特征的因素,为该手法的标准化及生物力学实验提供参数依据。方法: 采用测力手套和自制拉力装置采集SHST创始人对30名健康志愿者接受手法操作时的力学参数,包括拔伸合力（F_合）、左手力（F_左）、右手力（F_右）等,并结合受试者个体因素进行相关性分析。结果: 共纳入30名健康受试者,手法操作均由SHST创始人进行。该手法F_合峰值力为（134.85±3.36）N,F_左峰值力为（34.03±6.31）N,F_右峰值力为（107.34±19.95）N;平台期F_合为（114.96±3.55）N,F_左为（28.11±5.38）N,F_右为（92.57±17.94）N。F_右作用方向为斜向上5.53（2.07,9.35）°,F_左作用方向为斜向下26.98（19.73,29.96）°。F_合与身高、体重呈显著正相关（r>0.3,P<0.05）;F_左与体重、颈围、头围呈显著正相关（r>0.3,P<0.05）,F_右与受试者个体因素无相关性。结论: 本研究运用现代生物力学测量技术,首次系统性量化分析SHST的力学特征,揭示了该手法的力学非对称性,主发力手和辅助手发力比例约为3∶1,同时提示受试者个体因素对部分手法力学参数具有一定影响,为SHST的规范化操作及后续生物力学机制的深入研究提供了重要的参数依据。

目的: 从全基因组学角度探讨针灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠DNA甲基化图谱特征的影响。方法: 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和电针组。采用三硝基苯磺酸灌肠的方法制备CD模型,选取天枢（双）、气海进行隔药灸和电针干预。通过各组疾病活动指数（DAI）、结肠组织病理学及评分观察针灸干预的效应;采用全基因组亚硫酸氢盐测序（WGBS）技术检测结肠组织,结合生物信息学技术和方法筛选DNA差异甲基化区域（DMR）锚定启动子区域相关基因,采用实时定量PCR进行转录水平验证。结果: 模型组结肠黏膜腺体部分缺失,裂隙样溃疡,有大量炎症细胞浸润,DAI评分、结肠组织病理学评分较正常组均显著增高（P<0.01,P<0.05）,结肠DMR以低甲基化特征为主。隔药灸组和电针组可见结肠黏膜上皮修复,有少量炎症细胞浸润,两组DAI评分、结肠组织病理学评分较模型组均显著降低（P<0.05）,两组结肠DMR及锚定启动子区域基因均以高甲基化特征为主,且隔药灸组和电针组较模型组均显著下调结肠中Hspa5、Ctnnb1、Cox6b1和Krt8 mRNA表达（P<0.01,P<0.05）。结论: 隔药灸和电针均能改变CD大鼠结肠DNA低甲基化水平的图谱特征,促进结肠Hspa5、Ctnnb1、Cox6b1和Krt8启动子区域的DNA甲基化,可能是针灸干预CD的表观遗传修饰调控机制之一。

目的: 比较不同机体状态受试者即时揿针针刺“四关穴”的中枢响应特征异同。方法: 20例紧张型头痛（TTH）患者和40名健康受试者均进行静息态功能磁共振（rs-fMRI）扫描及即时揿针针刺“四关穴”fMRI扫描,基于低频振幅比率（fALFF）分析方法比较两者即时揿针针刺“四关穴”的脑功能活动响应异同。结果: TTH患者揿针针刺“四关穴”可靶向性下调右侧中央前回的fALFF值,且引起边缘-旁边缘系统更广泛的功能活动。针刺后两组受试者均出现额上回、额中回的fALFF值升高,舌回、枕中回/枕下回、中央前回/中央后回的fALFF值降低。结论: 疼痛调节相关脑区、边缘-旁边缘系统的广泛功能活动改变可能是TTH疾病状态揿针针刺“四关穴”相对特异性的特征,认知、视觉、感觉运动皮层功能活动的改变是TTH疾病状态与健康状态揿针针刺“四关穴”的共同中枢响应特征。

目的: 运用联合模型分析艾滋病（AIDS）中医疗效的影响因素,以期为中医药治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）/AIDS长期临床疗效提供证据。方法: 以“艾滋病综合防治数据信息系统”和“中医药治疗艾滋病数据库”为数据来源,设计15年回顾性队列研究,构建联合模型分析AIDS中医疗效的影响因素,评估中医药防治AIDS的疗效。结果: 本研究共纳入2 078例AIDS患者,联合模型结果显示在纵向过程中,组别中医的系数为76.08,即组别为中医时,CD4⁺T细胞计数增加76.08,且二者的P值均通过检验。结论: 中医药治疗AIDS既能降低患者死亡率又有助于提高患者CD4⁺T细胞计数,为中医药治疗AIDS长期疗效被广泛认可提供了有效证据。

目的: 应用转录组学和代谢组学,分析预测温肾阳方（WSY）治疗慢性肾脏病（CKD）肾阳虚证的关键信号通路,并结合动物实验探究其对CKD肾阳虚证大鼠的保护作用及对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/丙酮酸激酶M2（PKM2）信号通路的调节作用。方法: 将58只SD大鼠,随机分为正常组10只,造模组48只;造模组给予阿霉素（DOX）尾静脉注射（4 mg/kg）构建CKD模型,在此基础上复合肌注氢化可的松（HYD）（10 mg/kg）构建CKD肾阳虚证模型;将成模动物随机分为DOX组、HYD组、真武汤（ZWT）组（5.55 g·kg^-1·d^-1）、WSY组（2.38 g·kg^-1·d^-1）,每组12只;观察大鼠一般状况,检测24 h尿蛋白定量（24 h UPro）;收集血清检测肾功能及其相关指标[血肌酐（Scr）、尿酸（UA）、血尿素（BUN）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）];采用HE染色、Mallory染色和透射电镜观察肾组织病理形态;借助转录组学和血清代谢组学预测关键信号通路;采用ELISA检测大鼠血清糖酵解代谢酶乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸果糖激酶-1（PFK-1）水平;采用免疫组织化学染色、Western Blot和Real-time PCR验证大鼠肾组织中HIF-1α、PKM2、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、B淋巴细胞肿瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）蛋白及mRNA表达。结果: 与DOX和HYD比较,WSY大鼠一般状态改善,体质量、体温、肾脏指数显著提升（P<0.01,P<0.05）,血清Scr、UA、BUN含量显著降低（P<0.05,P<0.01）,TP、ALB显著上升（P<0.05,P<0.01）;病理染色显示肾脏损伤减轻,电镜观察发现肾小球基底膜节段性增厚减轻、足突融合减轻。转录组学和代谢组学分析结果显示,WSY治疗CKD肾阳虚证作用机制可能与HIF-1α/PKM2信号通路介导的代谢重编程调控凋亡基因相关。ELISA结果显示,WSY大鼠血清中LDH、PFK-1较DOX和HYD水平显著降低（P<0.01）;免疫组织化学染色、Western Blot和Real-time PCR结果显示,与DOX和HYD比较,ZWT、WSY大鼠肾组织HIF-1α、PKM2、GLUT1、Bax蛋白和mRNA表达降低（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论: WSY可以保护CKD肾阳虚证大鼠肾功能,改善肾脏损伤,其机制可能是通过调控HIF-1α/PKM2信号通路介导的代谢重编程,影响Bcl-2/Bax线粒体凋亡途径,从而延缓CKD疾病进展。

目的: 基于铁自噬介导的铁死亡途径探讨升陷汤对特发性肺纤维化（IPF）大鼠肺功能的影响,揭示“大气理论”辨治IPF的科学意义。方法: 将48只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组、升陷汤组、尼达尼布组。气管内滴注博来霉素（5 mg/kg）制备IPF大鼠模型。造模次日起,两用药组分别以0.81、0.1 g/kg灌胃升陷汤中药配方颗粒和尼达尼布水溶液,模型组和假手术组均以去离子水（10 mL/kg）灌胃,日1次,连续28 d。行肺功能检测后,取肺组织。HE和Masson染色观察肺组织病理形态特征并行Szapiel和Ashcroft评分;Western Blot检测间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（Vimentin）表达,评估肺纤维化程度;比色法检测肺组织Fe²⁺、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,评价铁死亡情况;Western Blot检测铁自噬相关指标核受体共激活因子4（NCOA4）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、苄氯素1（Beclin1）和铁死亡相关指标溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、铁蛋白重链1（FTH1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达。结果: 与假手术组比较,模型组大鼠呼吸频率（f）显著升高（P<0.01）,最大呼气流量（PEF）、每分钟通气量（MV）显著降低（P<0.01）;Szapiel评分、Ashcroft评分显著升高（P<0.01）;α-SMA、Vimentin蛋白水平显著升高（P<0.01）;Fe²⁺、MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.01）;NCOA4、AMPK、Beclin1蛋白表达显著升高（P<0.01）,SLC7A11、GPX4、FTH1蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较,升陷汤组大鼠f显著降低（P<0.01）,PEF、MV显著升高（P<0.01）;Szapiel评分、Ashcroft评分显著降低（P<0.05,P<0.01）;α-SMA、Vimentin蛋白表达显著降低（P<0.01）;Fe²⁺、MDA含量降低（P<0.05,P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.01,P<0.05）;NCOA4、AMPK、Beclin1蛋白表达显著降低（P<0.05）,SLC7A11、GPX4、FTH1蛋白表达显著升高（P<0.01,P<0.05）。结论: 大气下陷是IPF肺功能障碍的重要机制,铁自噬介导的铁死亡参与了这一过程;升陷汤可通过调控铁自噬介导的铁死亡途径对IPF肺功能产生保护作用。

目的: 探讨清热化湿抗毒方（QRHS）对湿热壅肺型肺损伤小鼠的治疗作用及其机制。方法: 60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,QRHS低、中、高剂量组及醋酸泼尼松（PAT）组。除正常组外,其余组通过湿热刺激联合脂多糖诱导肺损伤并使用相应药物治疗。HE染色观察肺组织病理变化;检测白细胞计数、中性粒细胞计数和血小板计数;利用流式细胞术评估M1/M2型巨噬细胞水平;ELISA检测肺组织中白细胞介素（IL）-2、IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）、转化生长因子-β（TGF-β）、免疫球蛋白（Ig）G、IgA和IgM水平;Western Blot检测肺组织中活化B细胞核因子κ轻链增强子（NF-κB）p65、p-NF-κB p65、核因子κB受体激活因子（RANK）、核因子κB受体激活因子配体（RANKL）蛋白水平。结果: 与模型组比较,QRHS各组肺泡壁厚度、坏死面积及炎症浸润均减少;肺组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、IgG、IgA、IgM水平显著降低（除QRHS-L组的IL-2外）（P<0.05,P<0.01）,TGF-β水平显著升高（P<0.01）;单核及巨噬细胞数量显著下降（P<0.01,P<0.05）,M1型巨噬细胞显著减少（P<0.01,P<0.05）,M2型巨噬细胞显著增加（P<0.05,P<0.01）;QRHS-H组NF-κB p65、p-NF-κB p65、RANK、RANKL蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论: QRHS通过下调NF-κB/RANK/RANKL信号通路抑制M1型巨噬细胞并促进M2型巨噬细胞极化,有效治疗湿热壅肺型肺损伤。

目的: 基于角质形成细胞内质网应激（ERS）探究银屑病发病机制及固本祛湿化瘀方（GQHF）的干预作用。方法: 运用咪喹莫特（IMQ）构建类银屑病小鼠模型,进行银屑病皮损严重程度指数（PASI）评分、病理Baker评分,免疫组化或免疫荧光检测小鼠皮肤ERS相关蛋白GRP78、XBP1s,增殖相关蛋白Ki-67、PCNA表达。SD大鼠提取GQHF含药血清。运用毒胡萝卜素诱导人永生化角质形成细胞ERS模型。Western Blot或免疫荧光检测ERS、增殖及炎症因子（IL-17A、IL-18、IL-1β）等相关蛋白表达。结果: IMQ诱导后,模型组PASI评分及Baker评分较空白组显著升高（P<0.01）,可见典型银屑病病理表现,皮损中Ki-67、PCNA、GRP78、XPB1s等较空白组表达增加（P<0.01,P<0.05）。GQHF高、低剂量组干预后PASI、Baker评分较模型组显著下降（P<0.01,P<0.05）,GQHF高剂量组GRP78、XBP1s、PCNA、Ki-67表达较模型组显著降低（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组细胞中GRP78、XPB1s表达显著上调（P<0.01）,IL-17A、IL-18、IL-1β释放增加（P<0.05）,GQHF含药血清高、低剂量组降低了细胞中GRP78、XBP1s及IL-17A、IL-18、IL-1β表达（P<0.05,P<0.01）。结论: GQHF可能通过抑制角质形成细胞增殖与ERS,降低炎症反应发挥治疗银屑病的效应。

目的: 探索五运六气气化体质学说作为大气中直径≤2.5 μm的颗粒物（PM_2.5）与极端温度事件（ETE）短期暴露下心肌梗死（MI）易感人群识别方法的可能性。方法: 利用江苏地区MI流行病学数据,通过空间-时间病例分层交叉设计评估PM_2.5与ETE对MI发病的体质特异性影响,构建MI发病风险预测模型。结果: 共纳入137 989个MI发病事件,通过条件逻辑回归与因果推断方法,发现PM_2.5、ETE、PM_2.5-ETE复合事件对于MI发病存在显著体质特异性因果风险差异。结合气化体质与环境数据的MI发病风险多模态机器学习预测模型具有出色的MI风险预测性能[测试集：受试者工作曲线下面积（AUROC）=0.94;验证集：AUROC=0.99]。结论: 该学说的多学科交叉应用将有利于气候变化背景下改善心血管健康的相关公共卫生政策的制定。

目的: 以黑豆汁制黄精为研究对象,探索黑豆汁制黄精质量评价方法的优化路径,确定其最佳炮制工艺。方法: 利用模糊数学评价法对传统性状鉴定特征进行定量分析,用Critic客观赋权法对多指标化学成分进行客观赋权;联合正交试验设计开展黑豆汁制黄精的炮制工艺优化研究;同时,采用秀丽隐杆线虫抗衰老试验对优化结果进行验证。结果: 建立基于“模糊数学评价法-Critic客观赋权法”的黑豆汁制黄精质量评价方法;确定了黑豆汁制黄精最佳炮制工艺为蒸制时间8 h,干燥温度80 ℃,干燥时间6 h;最佳炮制工艺所制得的黑豆汁制黄精具有良好的抗氧化应激活性。结论: 黑豆汁制黄精评价方法的优化及最佳炮制工艺的确定,为其临床应用的推广奠定基础,为中药黄精质量标准的进一步完善提供新思路。

文章从追溯战国、秦汉时期相关文献角度,重新审视了《黄帝内经》时代“意”“志”原始意义,认识到二者的异同,即相同点：二者皆以“心”为基本字形,系表达与心神的直接联系;不同点：“意”为心中某种欲望冲动开始的原始动力,是对以往的经历总结之后,设立一个初步规划或想法的集合,“志”为对“意”的重复运动过程,是“意”成为现实的原始动力。从《黄帝内经》原文病症特征角度,对“意”“志”的概念、意病与志病的临床表现、病因病机、治疗原则与方药等进行了全链条式推演,补充了《黄帝内经》五神系统研究的不足,可为中医精神心理的研究提供指导。

《黄帝内经》作为中医学的基石,其理论体系构建过程中广泛融入了概念隐喻。这些概念隐喻不仅仅是语言层面的修辞,更实质性地成为中医理论的核心框架。文章采用认知语言学的分析视角,运用一系列意象图式理论如容器图式、上-下图式、起点-路径-目标图式等,对《黄帝内经》中的概念隐喻体系进行深度剖析与系统化解读,旨在揭示其中概念隐喻的类型特征与逻辑规律,通过跨学科的研究方法提升对中医概念和理论的整体把握与理解。

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,国医大师洪广祥教授认为该病多有“夙根”,系“沉痼之疾”,基于“血不利则为水”理论,提出三因一体论治,痰瘀伏肺是“夙根”。洪教授认为血水同源,可相互化生;血水同病,又可相互影响。治疗上,当血水同治,其关键在于“行、活、温”,即行气开塞、活血利水、温阳益气。文章旨在总结洪教授治疗支气管哮喘临证经验,以期为支气管哮喘治疗开拓新思路。

基于“清浊相干”理论,认为“清浊相干”为血脂异常相关性干眼的主要病机。清浊相干则水谷精微运化无力,化为冗余之膏脂,沉积血中,日久转化成湿、瘀、痰等浊邪。湿浊留着、清阳不升,瘀浊阻络、清气郁滞,痰浊流窜、蒙蔽清窍均能导致血脂异常相关性干眼的发生发展。在治疗上,分别采取芳香化浊、升发清阳,散瘀清浊、行气通络,祛痰化浊、辛温开窍等治法,以期取得良好疗效。

“病脉证并治”冠以《伤寒杂病论》各篇篇名中,是张仲景原创的中医诊疗模式。然而现今关于“病脉证并治”的理解错综复杂,临床诊疗模式路径多样,以致疗效不一。文章在中医状态视域下,通过深刻把握因受“自然、社会、个人”整体影响所致的状态,将“病脉证并治”诊疗模式诠释为“‘辨病、辨症、辨证、辨机、辨人、辨时’六辨并治”,希冀通过综合厘清医圣“病脉证并治”思维逻辑,揣度原意并投其本旨,对于现代更好继承和发扬“病脉证并治”诊疗模式具有重要意义。

作为道家核心范畴的“生生”本初意蕴是指道生万物,中医学吸收了道家“冲气为和”思想,“天地合气”是万物得以“生生”的必要条件。在认识天人关系上,继承了尊道贵德思想,域中四大,万物之中,而以人为贵,人类是“德流气薄”而生,生命的价值意义在于积精全神、淳德全道,实现天人一体、天人合德。在医疗实践层面上,遵循无为而为、顺其自然理念。顺万物生生之机,沉浮生长之门,形成了道法自然、因循为用的中医生命伦理。

“礼”是中华传统文化的核心,礼事修持是儒家成就内圣外王的重要内容和方法。修持从礼仪礼节入手,循礼行善,可涵养正气、改变心性,对人体生命活动有深刻的认识。文章从礼的本质论起,阐明礼与原始道德相通,而原始自然道德是人体中与天地相同的自然界原始之气。通过阐述礼事修持对人体生命活动的影响机制,说明了习礼可以调控身形,与自然之气进行正常的沟通转换,从而改变身体气机变化,使人体形气神三位要素相互协调,实现生命活动的有序平衡。

刺脉放血与刺分调气是《黄帝内经》两大重要刺法,二者不仅形成于不同的针石技术背景下,而且施治部位、作用机制,以及形成的相关理论皆有所差异。刺脉放血起源于“砭石启脉”,并被镵针、锋针、铍针等早期金属针具所继承;刺分调气则成熟于金属针具高度发展时期,毫针成为九针的主体。刺血法与调气法分别施治于血脉与肌分两种组织,并形成不同的理论内容。从刺血法到调气法的过渡,体现了针石医学的核心理念从有形之血到无形之气的演变过程。溯源、辨析这两种刺法的形成演变与理论形成,不仅可以清晰认识针刺疗法核心理论的实质内涵,亦可对当代针刺效应机制及经脉生物学实质的研究产生重要启示。

“相火论”是一种动态的阴阳二气承制平衡的理论,最早由朱丹溪所提出。相火本源于命门,受心火调控,以脾胃中气为枢纽,藏于肾,升于肝,三焦主之,降于胆,归于右肾。相火妄动则损耗元气,伤阴耗精,暗耗津血,升降失司,虚火内生。有关相火的论述与甲状腺激素的功能高度重合,相火妄动所致的“烦躁易怒”“心慌”“失眠”等症状与现代医学的甲状腺功能亢进症的临床症状高度契合,而甲状腺功能亢进症即对应着中医学的瘿气,故从相火论治瘿气是一条合理思路,值得深入探讨。

双相情感障碍（BD）是一种常见的复杂精神障碍疾病。先天遗传是BD发病的基础因素,情志内伤是BD发病的关键因素,脏腑功能失调是BD病程演变的重要因素,肝郁脾虚是BD发生发展中的重要病机。中医药治疗本病具有标本兼治、不良反应少、安全性高等优势,肝郁脾虚作为BD发生发展的重要病机为疏肝健脾法治疗BD提供了有力的理论基础,研究发现疏肝健脾法之代表方逍遥散及其活性成分在治疗肝郁脾虚证BD具有较强潜力,可能通过改善神经炎症、提升神经递质和神经营养因子以及降低氧化应激水平等方面来发挥改善BD的功效。文章从BD的病因病机、治则治法、方证对应等方面探讨疏肝健脾法之代表方逍遥散在BD中的应用。

目的: 基于国际针灸病例注册登记研究平台（IPRPAM）构建并验证针灸对卵巢储备功能减退（DOR）妊娠结局的临床预测模型。方法: 从IPRPAM收集206例DOR患者临床资料,随机分为训练组和验证组。利用LASSO-Cox回归模型筛选影响因素,并建立预测模型。通过内部验证,采用受试者工作特征曲线和校准曲线对预测模型进行评价。结果: 抗缪勒管激素（AMH）、基础卵泡刺激素（FSH）、基础窦卵泡计数（AFC）和针灸频率是重要影响因素。DOR患者接受针灸治疗后6、12、18个月内,训练组预测模型的曲线下面积（AUC）值分别为0.72、0.83和0.91,验证组治疗6、12、18个月的AUC分别为0.83、0.85和0.90;训练组和验证组的Brier Score分别为0.16、0.15,校准曲线表现出良好的一致性。结论: 采用LASSO-Cox模型构建针灸对DOR患者妊娠结局影响的临床预测模型具有较好的临床应用价值。

目的: 检测分析阿尔茨海默病（AD）大鼠认知功能损害和肠道菌群改变的关联性及针刺的调节作用,探讨“益智调神”穴方针刺干预AD的效应机制。方法: 运用腹腔注射D-半乳糖联合海马CA1区注射冈田酸复制AD模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组和针刺组。西药组给予盐酸多奈哌齐溶液灌胃治疗,针刺组选取“益智调神”穴方针刺治疗。Morris水迷宫评估认知功能,16S rRNA技术检测肠道菌群变化,Pearson相关性分析丰度显著差异菌属与认知功能的相关性。结果: 与假手术组比较,模型组逃避潜伏期延长（P<0.05）,在原平台象限停留时间和穿越原平台次数减少（P<0.05）;肠道菌群α多样性增加（P<0.05）;β多样性模型组菌群分布较分散,远离空白组和假手术组;门水平拟杆菌门丰度增多,厚壁菌门丰度下降（P<0.05）;属水平普氏菌属、普雷沃菌科_NK3B31群、普雷沃氏菌科_UCG-001丰度增加,梭状芽胞杆菌属UCG-014、穆里氏菌科丰度下降（P<0.05）。与模型组比较,西药组和针刺组逃避潜伏期缩短（P<0.05）,在原平台象限停留时间和穿越原平台次数增加（P<0.05）;肠道菌群α多样性下降（P<0.05）;β多样性西药组和针刺组肠道菌群重叠,与空白组和假手术组接近;门水平拟杆菌门丰度下降、厚壁菌门丰度增多（P<0.05）;属水平普氏菌属、普雷沃菌科_NK3B31、普雷沃氏菌科_UCG-001丰度下降,瘤胃球菌属丰度增加（P<0.05）。针刺组与西药组比较,各项指标差异无统计学意义。Pearson相关性分析表明,拟杆菌门、普氏菌属、普雷沃氏菌科_UCG-001和普雷沃氏菌科_NK3B31群丰度与认知功能呈负相关（P<0.05）,厚壁菌门丰度与认知功能呈正相关（P<0.05）。结论: AD大鼠肠道菌群结构明显失衡,多样性和丰度异常改变,且与认知功能损害存在一定关联性,“益智调神”穴方针刺可显著改善AD大鼠认知功能,其作用机制可能与调节和恢复肠道微生态平衡有关。

目的: 检测柴胡桂枝汤挥发油（CGD-EO）入血及入肺组织成分,探究其药效物质基础。方法: 建立基于顶空固相微萃取（HS-SPME）结合气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）检测血清中挥发性成分的方法,分析小鼠灌胃CGD-EO后血清和肺组织中的成分。结果: 检测条件为血清加入抗坏血酸100 µg/mL,氯化钠含量15%,预孵育时间5 min,萃取时间15 min,萃取温度80 ℃,解吸附时间5 min。从含药血清中共鉴别出42种成分,包含苯乙酮、桂皮醛、丹皮酚等22种原型成分,从肺组织中共鉴别出27种成分,包含原型成分20种,与入血成分基本相同。结论: 采用HS-SPME/GC-MS样品前处理方便,检出成分多,可为CGD-EO的物质基础研究提供参考。

目的: 探究配方变化对中药制剂原料的崩解行为调控作用,诠释中药固体剂型的崩解机制,形成中药制剂设计精准调控策略。方法: 以片剂作为研究剂型,考察8种润滑剂对3种不同崩解特性的中药制剂原料（穿心莲细粉、姜黄醇提物、丹参细粉）的片剂崩解影响作用,包括片剂品质、润湿性、崩解动力学以及润滑性能等过程解析。结果: 润滑剂的类型对不同崩解特性的中药制剂原料的片剂崩解具有调控作用,疏水型润滑剂对中药片剂的崩解起到延缓作用,且同一类型润滑剂对不同崩解特性的中药片剂崩解的延缓机制不同。亲水型润滑剂对丹参片剂的崩解性能起到促进作用。结论: 润滑剂可通过影响中药片剂的润湿、崩解动力学以及润滑性能以调控中药制剂原料的崩解行为特征。

目的: 从M1/M2巨噬细胞极化探讨解毒祛瘀滋阴方改善降植烷诱导的系统性红斑狼疮（SLE）小鼠多器官损伤的作用机制。方法: 将30只BALB/c小鼠分为对照组（腹腔注射PBS,n=6）和SLE模型组（腹腔注射降植烷,n=24）。造模成功后,随机分为SLE组、解毒祛瘀滋阴方组（36 g/kg）、激素组（强的松,5 mg/kg）及解毒祛瘀滋阴方联合激素组,每组6只。连续干预8周。通过流式细胞术检测脾脏、肾脏、关节M1/M2巨噬细胞比例;生化分析评估肾功能（肌酐、尿素氮）;HE染色观察肾脏病理;行为学实验（强迫游泳、悬尾、旷场）评价神经精神症状;结合网络药理学解析潜在作用靶点。结果: 与SLE组比较,解毒祛瘀滋阴方组及解毒祛瘀滋阴方联合激素组显著降低脾脏、肾脏、关节M1/M2比例（P<0.01）,显著改善肾功能指标（肌酐、尿素氮）（P<0.05,P<0.01）及焦虑/抑郁样行为（静止时间减少、运动距离增加）（P<0.01,P<0.05）。网络药理学筛选出405个共同靶点,其中槲皮素可能通过调控CASP8、MMP9等靶点干预巨噬细胞分化。结论: 解毒祛瘀滋阴方通过抑制M1/M2巨噬细胞极化减轻SLE多器官损伤,其机制可能与调控巨噬细胞分化相关通路有关。联合激素治疗也有效改善病情,为临床“增效减毒”策略提供实验依据。

目的: 探究2型糖尿病（T2DM）中医证候的舌象特征及肠道菌群差异。方法: 纳入98例T2DM患者（47例气阴两虚证,51例痰热互结证）及49名健康对照,采集临床、生化指标及舌象特征,收集粪便样本进行16S rRNA测序。结果: 气阴两虚组空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验2 h、糖化血红蛋白均高于健康对照及痰热互结组（P<0.01）;气阴两虚证苔薄舌淡白,痰热互结证舌质暗苔黄腻;T2DM组肠道菌群丰度及多样性降低,气阴两虚证与痰热互结证肠道菌群组成不同,痰热互结组较气阴两虚组双歧杆菌属下降,Phocaeicola菌属、粪杆菌属增加,柯林斯氏菌属在气阴两虚组中增加而在痰热互结组中下降。结论: 肠道微生态紊乱与T2DM相关,不同中医证候下舌象特征及肠道菌群丰度存在差异,为探究T2DM中医证候生物学机制提供依据。

目的: 观察比较糖尿病肾脏病（DKD）人群和2型糖尿病（T2DM）人群的舌下络脉特征。方法: 通过横断面调查研究,运用YZAI-02型号中医AI舌象采集仪对DKD、T2DM患者进行舌下络脉图像采集,使用配套的中医舌诊AI开放平台分析系统联合Adobe PhotoShop软件对舌下络脉特征进行分析,比较两组患者舌下络脉的长度特征、宽度特征、颜色参数。结果: DKD组L-长比、R-长比、L-宽比、R-宽比均显著高于T2DM组（P<0.01）;DKD组L-G、R-R、R-G、R-B值均显著低于T2DM组（P<0.05,P<0.01）;DKD组L-S值显著高于T2DM组（P<0.05）,DKD组R-H、R-V值显著低于T2DM组（P<0.01）。结论: DKD患者的双侧舌下络脉均比T2DM患者粗大,颜色更加紫暗,舌下络脉客观化特征可为糖尿病不同疾病阶段的络脉改变、血瘀程度差异提供客观依据。

目的: 探究中医辨证治疗在真实世界中防治儿童过敏性紫癜（HSP）肾脏损伤的临床疗效及用药规律分析。方法: 采用回顾性队列研究的方法,收集2019年1月至2023年12月初次就诊于河南中医药大学第一附属医院、郑州大学第一附属医院的HSP患儿病案资料,将中医辨证治疗作为暴露因素,依据患儿及家属是否选择中医辨证治疗,分为暴露组（4 739例）和非暴露组（3 051例）。采用倾向性评分匹配（PSM）,每组成功匹配了3 051例患儿,共6 102例。采用卡方检验等方法评价各组患儿肾脏损伤情况;纳入暴露组未发生肾脏损伤患儿处方,使用IBM SPSS Modeler 18.0、Gephi 0.9.2对用药进行关联规则分析、复杂网络分析。结果: 6~13岁（学龄期）儿童HSP发病率最高,男性多于女性,发病类型以皮肤型HSP最为多见,肾脏损伤患儿中以混合型HSP肾损率最高,暴露组的肾脏损伤例数为986例（肾损率32.32%）;非暴露组的肾脏损伤例数为1 241例（肾损率40.68%）,暴露组患儿肾损率显著低于非暴露组患儿（P<0.01）,暴露组不良反应发生率显著低于非暴露组（P<0.01）。暴露组中血热妄行证是最常见的HSP中医证型,关联规则结果示支持度最高的二联药对为地黄-牡丹皮,三联药为地黄-紫草-牡丹皮;核心药物组合为地黄、牡丹皮、紫草、赤芍、水牛角、茜草。结论: 中医辨证论治能够降低儿童HSP肾脏损伤发生率,减少不良反应,中医辨证治疗儿童HSP的核心药物为地黄、牡丹皮、紫草。

目的: 通过观察脐疗法对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠肠系膜微循环及肠系膜上动脉组织中瞬时受体电位香草酸受体亚型1（TRPV1）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,探讨其作用机制。方法: 将大鼠随机分为空白组、模型组、脐疗组、脐疗+TRPV1拮抗剂组。治疗结束后观察各组大鼠腹泻症状及肠系膜微血管血流状态及微血管直径,采用免疫组织化学染色、Western Blot、实时荧光定量PCR检测各组大鼠肠系膜上动脉组织中TRPV1、SP、CGRP蛋白及mRNA表达量。结果: 与空白组比较,模型组大鼠微血管直径显著变窄（P<0.01）,血流速度减慢,部分微血管管壁呈颗粒感、泥沙状,腹泻症状及肠系膜上动脉组织中TRPV1、SP、CGRP蛋白及mRNA表达量显著降低（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,经脐疗治疗后上述指标均显著改善（P<0.01,P<0.05）;且脐疗组疗效优于脐疗+TRPV1拮抗剂组（P<0.05,P<0.01）。结论: IBS-D大鼠存在肠系膜微循环障碍,脐疗法可以缓解IBS-D大鼠腹泻症状,改善肠系膜微循环,其机制可能与TRPV1离子通道有关。

目的: 观察三物黄芩汤加减方通过调控缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路及p38、p65表达以改善肝癌荷瘤裸鼠血管新生和炎症因子的机制。方法: 将BALB/c-nu裸鼠随机分为空白组,模型组,三物黄芩汤加减方低、中、高剂量组,复方斑蝥胶囊组,每组10只。观察裸鼠生物表征变化;HE染色观察病理变化;免疫组化法、Simple Western、RT-qPCR检测HIF-1α/VEGF信号通路以及p38、p65蛋白及mRNA表达水平及mRNA表达。结果: 与模型组比较,三物黄芩汤加减方各剂量组肿瘤组织形态疏松,空泡代加重,HIF-1α、VEGF、p38、p65蛋白及mRNA水平显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论: 三物黄芩汤加减方可改善肝癌荷瘤裸鼠的炎症损伤及血管新生,其作用机制可能与HIF-1α/VEGF信号通路及p38、p65表达有关。

目的: 探讨减味寿胎丸通过促进蜕膜M2型巨噬细胞分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）,调节调节性T细胞（Treg）分化,恢复阴阳平衡,治疗自然流产（SA）的机制。方法: 收集正常妊娠（NP）组和肾虚证自然流产（SA）组蜕膜组织、外周血,提取dMφ、CD4⁺T细胞,建立共培养体系。采用流式细胞术检测Treg/Th17及M2/M1比例;CCK8法检测不同浓度减味寿胎丸对dMφ增殖的影响;ELISA法检测TGF-β1水平;qRT-PCR、Western Blot分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达。结果: 与NP组比较,SA组蜕膜组织中Treg细胞、M2型巨噬细胞数量显著降低（P<0.05,P<0.01）,外周血及蜕膜组织中TGF-β1分泌水平显著下降（P<0.01）,蜕膜组织TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P<0.01,P<0.05）,提示SA患者处于“阳亢阴衰”状态。与对照组比较,减味寿胎丸组显著促进dMφ增殖及TGF-β1分泌（P<0.01,P<0.05）,体现减味寿胎丸“补阴助阳”之功。与CD4⁺T组比较,dMφ+CD4⁺T组及dMφ+CD4⁺T+TGF-β组Treg细胞数量显著增加（P<0.01）,表明TGF-β1促进Treg分化,恢复免疫平衡。结论: 减味寿胎丸通过促进dMφ向M2型极化,提高其TGF-β1分泌水平,促进Treg分化,从而调节蜕膜微环境免疫平衡治疗SA,并从细胞层面探索“阴阳互根互用”与免疫调节间的关系。

目的: 探讨四土汤对1-氯-2,4-二硝基苯（DNCB）诱导的特应性皮炎（AD）样模型小鼠皮损及白细胞介素-33/GATA结合蛋白3（IL-33/GATA3）信号通路的影响,进一步明确四土汤治疗AD的机制。方法: 8周龄SPF级BALB/C雄性小鼠36只,按随机数字表分为空白对照组,模型组,阳性药物对照组（10 mg/kg）,四土汤低、中、高剂量组（7.15、14.3、28.6 g/kg）。除空白对照组小鼠背部脱毛处皮肤外涂丙酮和橄榄油混合液（1∶4）外,其余各组定期给予DNCB溶液进行造模,共28 d。造模第14天灌胃给药,模型组和空白对照组以等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃14 d后取材。观察并计算小鼠背部皮损评分。采用HE染色对小鼠皮损处皮肤染色,获取小鼠皮肤病理变化。采用CaseViewer软件进行小鼠表皮厚度测定。采用免疫组化法检测背部皮损处皮肤,检测聚丝蛋白（FLG）表达以及计算表达阳性率。采用ELISA检测血清IL-33、IL-4、IgE含量。计算脾脏指数,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中Th1/Th2细胞比例。Real-time PCR检测小鼠皮肤组织中IL-33、GATA3 mRNA表达。结果: 与空白对照组比较,模型组皮肤病理呈慢性炎症增生性改变,小鼠皮损评分以及表皮厚度显著增加（P<0.01）,FLG组织结构连续性差,FLG表达阳性率显著下降（P<0.01）;小鼠血清IL-33、IL-4、IgE及脾脏指数表达均显著升高（P<0.01）;脾脏Th1/Th2细胞群比例显著上升（P<0.05）;皮肤组织IL-33和GATA3 mRNA表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,各给药组均能一定程度改善皮损外观;除四土汤高剂量组,第28天时各给药组皮损评分均显著下调（P<0.05）;各给药组可下调表皮厚度（P<0.01,P<0.05）;各给药组FLG结构连续性有恢复,FLG表达阳性率显著升高（P<0.01）;各给药组血清IL-33、IL-4、IgE含量显著下降（P<0.01,P<0.05）（除四土汤高剂量组IL-4、IgE外）;四土汤中剂量组脾脏指数以及Th1/Th2细胞群比例显著下降（P<0.05）;各给药组皮肤组织IL-33、GATA3 mRNA表达均显著降低（P<0.01）。结论: 四土汤能够改善DNCB诱导的AD样小鼠皮损炎症,其机制可能与IL-33/GATA3信号通路有关。

目的: 基于动物实验和长链非编码RNA（LncRNA）转录组学,探究芪玉三龙方治疗肺癌荷瘤小鼠的潜在作用机制。方法: 构建肺癌A549皮下瘤模型,选择模型组及芪玉三龙方组的肿瘤组织进行LncRNA高通量测序,结合生物信息学分析寻找差异基因,进行基因本体（GO）生物过程富集分析,构建内源性竞争RNA（ceRNA）网络,最后使用动物肿瘤组织进行验证。结果: 动物实验中,芪玉三龙组肿瘤组织可见片状坏死细胞。与模型组比较,芪玉三龙方组能够抑制Ki67蛋白表达。LncRNA测序结果筛选出667个差异mRNAs,234个差异LncRNAs,其中,LncRNA GAS5有显著的差异表达水平。对差异mRNA进行GO生物学过程分析筛选出细胞的凋亡过程。构建的ceRNA网络结果显示,LncRN GAS5能够与miR-23a-3p作用,影响下游的FAS/FADD凋亡信号通路。TUNEL结果显示,使用芪玉三龙方后肿瘤组织的细胞凋亡增加。RT-qPCR结果显示,与模型组比较,芪玉三龙高剂量组显著促进LncRNA GAS5、FAS、FADD mRNA表达（P<0.01）。结论: 芪玉三龙方能够抑制肺癌肿瘤组织的生长,促进肿瘤组织的凋亡,其作用机制可能是通过上调LncRNA GAS5表达,调控miR-23a-3p表达水平,继而影响下游FAS/FADD凋亡通路。

目的: 探讨白及醇提物对胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用及机制。方法: 采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱（UPLC-QTOF-MS/MS）法辨析白及醇提物的化学成分;建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,白及醇提物低、中、高剂量组（2.25、6.75、11.25 g/kg）及5-Fu组（20 mg/kg）,连续给药14 d。测定肿瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;测定肝脏、脾脏质量,计算脏器指数;HE染色观察肿瘤组织病理变化;应用非靶向代谢组学筛选肿瘤组织中差异代谢物并富集相关代谢通路;采用免疫组化和Western Blot检测相关通路蛋白表达,探讨白及醇提物抗胃癌的潜在机制。结果: UPLC-QTOF-MS/MS分析共鉴定出67个化学成分;与模型组比较,白及醇提物低、高剂量组肿瘤体积和瘤重均显著降低（P<0.05,P<0.01）,白及醇提物低、中、高剂量组抑瘤率分别为37.78%、20.74%、43.00%,脏器指数无明显改变;鉴定出205个差异代谢物,涉及到的潜在通路为核苷酸代谢、嘌呤代谢、嘧啶代谢和cAMP信号通路等途径;各给药组裸鼠肿瘤组织中环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）、环腺苷酸反应元件结合蛋白（CREB）蛋白表达均显著下调（P<0.01,P<0.05）,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达显著上调（P<0.05,P<0.01）。结论: 白及醇提物具有明显抗胃癌作用,其作用机制可能与调控cAMP/PKA/CREB通路诱导胃癌细胞凋亡,及影响与肿瘤发生发展相关的L-Cystine、Succinic acid等代谢物的生成有关。

目的: 研究五苓散对高盐饮食联合醛固酮致大鼠肾脏水液代谢障碍的治疗作用及机制。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、艾沙利酮组、五苓散组。除对照组外,其余组切除左侧肾脏,对照组仅暴露肾脏不切除。1周后,除对照组外,其余3组皮下输注醛固酮（600 μg·kg^-1·d^-1）和8%高盐饲料喂养,艾沙利酮组和五苓散组每日灌胃艾沙利酮或五苓散,共6周。HE染色观察肾脏病理变化;免疫荧光或免疫组化检测钠氯协同转运（NCC）、钠-钾-氯共转运体2（NKCC2）、γ亚基上皮钠通道（γENaC）和盐皮质激素受体（NR3C2）表达;ELISA检测肾组织醛固酮;Western Blot检测肾组织中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、NCC、γENaC、NR3C2蛋白表达。结果: 与对照组比较,模型组肾脏病理损伤明显;醛固酮含量显著升高（P<0.05）;NGAL、KIM-1、NR3C2、NCC、γENaC表达水平显著升高（P<0.05）,NKCC2表达增多。与模型组比较,艾沙利酮组和五苓散组肾脏损伤情况改善,水钠潴留相关蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）。结论: 五苓散可抑制盐皮质激素受体活化,减轻水钠潴留,保护肾脏。

目的: 观察体复康对中枢疲劳肝郁脾虚证模型大鼠的药效及对海马氧化应激损伤的干预作用,并基于线粒体自噬功能探讨其潜在机制。方法: 将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、体复康低剂量组、体复康中剂量组、体复康高剂量组和辅酶Q10组。采用改良的多平台水环境复合饮食失节法建立中枢疲劳肝郁脾虚证大鼠模型,给予各组相应药物灌胃干预。对各组大鼠进行一般情况观察与行为学评估,检测血清中疲劳相关血清生化指标与水液代谢相关指标;通过HE与尼氏染色法观察海马组织的病理变化;采用透射电镜观察海马神经元线粒体超微结构;ELISA法检测海马中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量;评估海马线粒体膜电位变化及氧化应激损伤相关指标;利用Western Blot检测线粒体自噬相关蛋白的相对水平。结果: 与模型组比较,体复康高剂量组显著改善了大鼠的运动功能下降、情绪异常、自主活动能力减退及学习记忆障碍等表现（P<0.01,P<0.05）,降低了血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、尿素氮（BUN）、乳酸（LAC）、乳酸脱氢酶（LDH）、醛固酮（ALD）、抗利尿激素（ADH）、血管活性肠肽（VIP）水平（P<0.01）,减轻了海马组织的病理损伤及线粒体结构损伤,显著降低了海马组织中ADP、5-HT和丙二醛（MDA）水平（P<0.05,P<0.01）,升高了ATP、DA、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的水平（P<0.05,P<0.01）。与此同时,线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B相对蛋白水平亦显著升高（P<0.01）,而SQSTM1相对蛋白水平则显著降低（P<0.01）。结论: 体复康能够有效缓解中枢疲劳肝郁脾虚证大鼠的相关症状,并减轻海马的氧化应激损伤,其作用机制可能与调控线粒体自噬功能密切相关。

目的: 利用高通量测序技术深入探索壮医药线点灸对带状疱疹后遗神经痛（PHN）环状RNA（CircRNA）表达谱的影响。方法: 将C57BL/6J小鼠随机分为溶剂组、模型组和点灸组,各9只,使用树脂毒素构建PHN模型,点灸组予壮医药线点灸干预,点灸10次,隔日1次。检测各组小鼠行为学变化水平,使用高通量测序获取差异表达的CircRNAs,并进行生物信息学分析,采用RT-qPCR对差异表达CircRNA验证等。结果: 造模7 d后,模型组和点灸组行为学改变呈现热痛分离现象,经壮医药线点灸治疗后,与模型组比较,机械缩爪阈值（PWT）显著升高,热刺激缩爪潜伏期（TWL）显著降低（P<0.05）。与溶剂组比较,模型组差异表达的CricRNAs有44个（上调19个、下调25个）;与模型组比较,点灸组差异表达的CricRNAs有28个（上调16个、下调12个）。壮医药线点灸干预前后差异表达的CircRNAs亲本基因与免疫、炎症密切相关。RT-qPCR结果显示,与模型组比较,点灸组mmu_circ_0007794表达显著上调（P<0.05）,CircRNA1753、CircRNA1765、CiRNA135表达显著下调（P<0.05）。结论: 壮医药线点灸可能通过影响PHN小鼠脾脏组织的CircRNA表达谱,作用其亲本基因调节HIF-1、TGF-beta等信号通路,达到缓解PHN疼痛症状的目的。

目的: 旨在通过法尼醇X受体（FXR）信号轴调控的胆汁酸（BAs）肠-肝循环,揭示白鲜皮水提液诱导胆汁淤积性肝损伤（CLI）的作用机制。方法: 采用HE染色法观察大鼠肝脏组织结构变化,靶向BAs代谢组学技术检测大鼠血清、回肠内容物、粪便中BAs水平,揭示BAs肠-肝循环中BAs谱特征;HepG2、Caco2细胞共培养技术,用于进一步探究白鲜皮对FXR信号轴的影响,最后采用Pearson相关性系数进一步分析BAs与FXR信号轴的相关性。结果: 与对照组比较,CLI模型组、白鲜皮组均可引起大鼠肝脏的病理损伤;白鲜皮组可显著升高大鼠血清中7种BAs水平、回肠内容物中18种BAs水平（P<0.01,P<0.05）,显著降低粪便中16种BAs水平（P<0.05,P<0.01）;白鲜皮组HepG2细胞中FXR、耐药相关蛋白2（MRP2）、胆酸盐外排泵（BSEP）蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）,牛磺胆酸钠共转运蛋白（NTCP）蛋白表达显著升高（P<0.01）;Caco2细胞中有机溶质转运蛋白α/β（OSTα/β）蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）,胆汁酸转运体（ASBT）蛋白表达显著升高（P<0.01）;而给予FXR激动剂GW4064后,可显著逆转上述变化（P<0.01,P<0.05）;且Pearson相关性分析进一步显示,BAs与FXR信号轴蛋白高度相关。结论: 白鲜皮水提液通过抑制FXR信号轴进而扰乱BAs肠-肝循环进而诱导CLI。

目的: 利用RNA-Seq转录组学测序技术初步探讨黄芪甲苷治疗阿尔茨海默病（AD）的分子机制。方法: 通过RNA-Seq转录组学测序,将差异表达基因进行富集分析及相互作用分析;通过R语言对差异表达基因进行LASSO回归分析,筛选AD的特征基因;使用R语言绘制特征基因与免疫细胞的可视化图。结果: RNA-Seq转录组分析发现,黄芪甲苷治疗AD的靶点58个,其中上调30个差异基因,下调28个差异基因;58个差异基因参与多条信号通路,主要通过参与NF-κB、TNF信号通路治疗AD。相互作用分析发现,NFKB1、NFKBIA、PTGS2为核心靶点。与对照组比较,模型组NFKB1、NFKBIA、PTGS2基因表达显著增高（P<0.01）,且ROC曲线下面积（AUC）>0.80,表明NFKB1、NFKBIA、PTGS2可能为AD发生、发展的关键靶点,黄芪甲苷可能通过抑制NFKB1、NFKBIA、PTGS2基因表达发挥治疗AD的作用。同时,免疫细胞浸润分析发现,NFKB1、NFKBIA、PTGS2与多种免疫细胞呈相关性,其中,NFKB1、NFKBIA、PTGS2与1型辅助性T细胞、中性粒细胞、肥大细胞等均呈正相关（P<0.01,P<0.001）,与树突状细胞、CD8⁺T细胞、自然杀伤细胞、记忆性B细胞等呈负相关（P<0.05,P<0.01）。结论: 黄芪甲苷具有治疗AD的作用 ,作用机制可能与调节NFKB1、NFKBIA、PTGS2等基因的表达相关。

目的: 探究清心宁神汤改善血管内皮功能治疗心不藏神不寐的作用机制。方法: 通过咖啡因联合对氯苯丙氨酸制备心不藏神不寐模型大鼠,并用清心宁神汤进行干预。高架十字迷宫评估不寐大鼠的焦虑水平,ELISA测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）含量,Western Blot、免疫组织化学染色、荧光抗体技术检测大鼠脑组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、CD31、血管内皮生长因子A（VEGFA）的表达情况。结果: 与模型组比较,清心宁神汤能增加心不藏神不寐大鼠开放臂进入次数及活动时间（P<0.01,P<0.05）,减少闭合臂进入次数及活动时间（P<0.01）,降低大鼠血清中CK-MB、cTn-Ⅰ含量（P<0.01,P<0.05）,促进脑组织中eNOS、CD31、VEGFA的表达（P<0.01,P<0.05）。结论: 清心宁神汤能够调节eNOS、CD31、VEGFA因子的表达,改善血管内皮功能,达到改善心不藏神不寐的效果。

文章基于中医清浊理论,探讨“浊毒”致病机制及“峻药缓图”治疗策略。清浊理论源于阴阳学说,脾胃为升降枢纽,维持气机平衡。病理状态下,清浊相干、升降失序,浊邪积聚并与痰、瘀、毒等互结,化生浊毒,致脏腑功能失调、气血津液运行失常,引发多种疾病。浊毒内蕴,病势缠绵难愈,治疗需攻补兼施。研究提出“峻药缓图”理念,通过甘味药缓和、丸剂或膏方缓释等方式,实现攻邪而不伤正,扶正而不留邪,标本同治,为临床治疗提供新思路。

《黄帝内经》中的三阴三阳理论一直以来未能清晰梳理,缺乏基础性模型模拟方案。文章基于上下文关联解析方法与进程模型,以人与环境间的能量转化关系为视角,探讨构建三阴三阳模型。通过推理三阳间的能量传递,还原三阴对三阳的承载方式,完成三阴三阳的过程描述方法,形成具有量化关系的功能转化模型。该模型表达了太阴阳明的吸收-容纳、少阴太阳的压缩-释放、厥阴少阳的传递-转化特征,论证了阳明-三阳、太阳-二阳、少阳-一阳,太阴-三阴、少阴-一阴、厥阴-二阴的量化关系,为三阴三阳与脏腑、经络以及脉诊之间的一致性建立了推理路径,为进一步深入开发细化的应用模型与服务诊疗应用提供支持性的框架。

养生禁忌是中医养生的重要内容之一,养生之时,不仅要强调养生之“宜”,更要重视养生之“忌”,方可达到预防疾病、延年益寿的目的。孙思邈所著《千金方》记载了详细而实用的养生之道,特别是其中的养生禁忌思想和方法,至今仍为人们养生保健提供宝贵的借鉴。文章将孙思邈《千金方》中蕴含的养生禁忌原则概括为自慎忧畏、趋利避害、谨守宜忌3个方面,并从精神情志、四时起居、饮食服饵、调气导引及养生杂忌等方面分析总结其中的养生禁忌方法,以期为现代人修龄摄生提供理论与经验借鉴。

人身以天真一元之气为本源,气分阴阳。《黄帝内经》三阴三阳具有本根论的意义和价值,而五行常被视为认识事物类属与变化的重要工具。阴阳五行可化生风寒暑湿燥火六气,此六气为六元之本,是构建天-地-人和谐体系的核心。后世中《伤寒论》亦以三阴三阳六经立论,而六经又含六元之气。故文章试从非线性系统控制理论和非平衡热力学理论入手,以温度与负熵为变量构建《黄帝内经》“五行气化”模型方程,将太阳寒水、阳明燥金、少阳相火、太阴湿土、少阴君火、厥阴风木进行五行与阴阳六气的统一,并进一步探讨“五行气化”模型预测及治疗疾病的可行性,深化中医“五行气化”组方思路认识。

中医“内观”既是众多气功“调神”的重要环节,也是一类独立气功功法。文章通过对“内观”相关文献的梳理,探讨了中医“内观”的含义、目的、功法核心及应用范畴。中医“内观”目的在于养神保形,祛病养生。习练中以闭目敛神为起始,形气神统一为目标。“内观”或以五脏为始,或以经络气穴为始,收功前内观患处以加强疗效。内观“调神”慎勿执着,不可用意过急,执于一穴;“调形”当身形端正,松而不散,而非强求较难体态;“调息”要避免一蹴而就,闭气过久。应用方面,“内观”在诊察疾病、养生保健和调治“神”相关疾病方面发挥重要作用。

“积精全神”肇始道家养生思想,深蕴《黄帝内经》形神一体观。历代医家对其多有阐发,却鲜有对其全面且系统论述。文章围绕明真义、考愿景、陈生理、得真道4个方面管窥“积精全神”养生内涵,提出“积精全神”凸显的是身心和谐、形神共养、动态平衡的摄生智慧,向往的是天人相参、淳德全道、殁世不殆的美好愿景,具备的是以精为基、以气为体、以神为用的生理特性,倡导的是葆精自刚、养气自护、毓神自王的养生真道。

秦汉时期的律历,反映了一种以天、地为认识对象,以天文历法与音律为认识手段的古代科学体系。律历合一是律历的结构特征,笔者认为,律历合一思想及其实践是先秦两汉天道哲学的历法科学背景,探究律历合一的历史源流和哲学思想,有助于理解《黄帝内经》天道哲学的深层次结构和逻辑。研究发现,先民通过律历合一思想及其实践建构了先秦两汉时期的天地感应观念和天地的生化结构。“天-地”与“天地合气-阴阳-四时-五行”是《黄帝内经》天道哲学的两类基本结构,“施化”是联结两个结构的基本逻辑,三者构成了《黄帝内经》天道哲学的核心内涵。

人中穴作为中医急救的首选要穴,历来被广泛应用于临床,其命名蕴含了深厚的文化意蕴。文章通过解析“人中”的文字释义,探讨了该穴位的位置说明和高度概括的功用,阐释了人中穴命名的理论以及其中蕴含的整体观和天人观内涵。而人中穴的水沟、鬼宫、鬼客厅等命名,不仅体现出医家对该穴的位置形态、功能及所治疾病的认识,还与道家修炼法和鬼神文化相关。经比较分析,文章提出“人中”应当被重新确立为该穴的正名。人中穴的定名是古代医家对人、生命和世界的认识和感悟的微观体现,为我们探究中国传统文化与中医哲学思想提供了独特的范例。

轻度认知障碍（MCI）是延缓痴呆症进展的重要“窗口”,MCI的早期有效干预对于预防痴呆至关重要。肠道菌群（GM）被认为是实现MCI个体化治疗的新曙光。结合各代医家观点以及现代中医证素调查研究,肾亏气虚血瘀证被认为是MCI的主要证型。文章以中医学理论“肾-气-血”立论探讨MCI发病的病机,结合现代医学MCI的发病机制与GM相联系,探讨中医经典理论与现代发病机制的关联性,为MCI的病机和诊治提供新的思路。

藏医学中“森”是一种寄生于人体并与人体互利共生的微小生物,与人体的健康疾病有着密切联系。文章通过梳理藏医古籍中有关“森”及“森病”的记载,探讨研究了藏医学对“森”的定义、作用、分类、部位、形态、颜色等生理特征,以及森态紊乱产生“森病”后,其预防接种措施、隔离防护措施、“先诱后治”治则等藏医学防治特色,较为全面、细致地论述了藏医学对“森”的早期认识,为“森病”的理论研究和临床应用提供藏医学思路与指导。

通过对《清宫医案集成》中的脉案进行梳理,发现共有24人的脉案涉及死亡,其中包含11名男性、13名女性,并有半数在30岁以下死亡,涉及疾病包括劳（痨）症、老病、惊风、天花等,这些信息可为研究清代人口及死因提供参考。同时,临终-死亡脉案模板化、实时化的特点,一方面为脉案整理与分析提供了便利,另一方面也导致其病情分析并不完全正确的。而在临终救护中,清宫脉案常以气喘、懒食等辨别重症,以脉息判断生死,并善用生脉饮、通关散等进行脱证、闭证的抢救,且生脉饮的使用并不局限于救阴。

宋版《外台秘要方》中论述某方剂源自张仲景的注文共55条,采用了5种称谓,可细分为三类：直接说明源自张仲景、提及方名、引述相关记载。目前的研究普遍认为这些方源的论述是北宋校正医书局校勘时增补的注文,文章从北宋校勘的背景、体例和《外台秘要方》中论述方源的具体内容两个角度分析,认为该注文为王焘所注。王焘据当时的医学文献对源自张仲景的经典方剂,进行了深入阐释,说明张仲景医方在宋代之前已具有相当重要的地位,仲景方为“群方之祖”得到了更为具象化的体现。文章通过分析《外台秘要方》中某方剂源自张仲景的注文,以期可以触类旁通,对当前《外台秘要方》及北宋校正医书局所校医书的深入研究提供参考和 借鉴。

中医学以脉通行气血,将脉分经脉、络脉,简称经、络或合称经络,并建立经络理论,经络理论为论理人形之医学模型。脏腑为上游气血化生之源,玄府为中游气血转导之所,经络之布散联系之用为气血下游之流。此即脏腑-玄府-阴络耦联气血之源与流。脏腑疾恙以令玄府郁闭,气血怫郁失于和合,而致脏腑痞态,脏腑痞态之甚,是为脏腑积聚癥瘕,进而经由经络传变他处。当治以调脏腑,开玄府,通和气血。笔者举隅慢性萎缩性胃炎（CAG）之证治为范例。CAG肇始于脾胃虚弱,脾胃虚弱则胃玄府失养而衰竭萎闭,胃玄府始以因虚而闭,气血怫郁而成气滞、痰凝、血瘀,病理产物又可为致病因素,如此虚、实因素相兼并作,进一步加重胃玄府之郁闭。气血怫郁失于和合,而致胃痞态,胃痞态之甚,乃为胃内积聚癥瘕。胃腑病变可传变他处,然其本病在胃腑,其本证为虚弱。治从固本培元要义,温补脾肾;在温补脾肾基础上,用以风药直接开玄,继理气、化痰、活血蠲除相应病理产物,共奏开通玄府之效。脾胃（脾肾）健运,气血复得化生之源;玄府通利,气血复以旋运之所;复气血怫郁之病理至气血和合之生理常态,接由胃阴络布散联系他处以为用。此即通和脏腑-玄府-阴络耦联之气血之内涵要义,简概称之“通络”。文章基于脏腑-玄府-阴络耦联范式探讨通和气血之内涵,为现代中医面对慢性复杂性疾病临床诊疗提供破局之策,助力健康中国行动推进。

代谢相关脂肪性肝病是全球范围内高发的慢性代谢性疾病,中医药治疗代谢相关脂肪性肝病临床疗效显著。中医药在治疗该病时强调“肝体阴用阳”,即肝脏赖血液濡养以维持其本性（体阴）,而以疏泄功能为表现（用阳）。基于此,本病的主要病机可概括为：用阳失调为标,表现为疏泄不及导致膏浊留滞;体阴虚损为本,膏浊阴邪乘虚而入。在治疗上,遵循药物性味理论进行辨证施治：酸甘化阴以补益肝体,使膏浊阴邪无机可乘;辛味顺其特性以助肝用,达到疏肝理气、导浊下行的目的;同时运用甘淡之品健脾和胃,既可阻断生浊之源,又能有效截断肝脾之间的恶性循环。

“土爰稼穑”是五行的特性之一,稼穑过程可取象比类为女性孕育过程。土元素与五脏中的脾脏相对应,傅青主善用五行,又特别强调脾脏在助孕安胎过程中的核心作用。基于此,文章分析《傅青主女科》中《种子》《妊娠》两篇之理法方药,并将其助孕安胎特色总结为：重视补土温土疏土,以成“种子”安胎之法。土弱不孕,多温土以助孕;土弱易堕,专补土以安胎。进一步探究其组方用药特色发现：用药重补益轻攻伐性纯和,以收稼穑育麟之效。孕前重利腰脐,温心肾以温土,补脾气疏土壅;孕后常调带脉,补土化生气血,泄火不忘扶正。基于“土爰稼穑”理论探讨《傅青主女科》种子安胎特色,对于深入学习传承傅青主学术思想,及临床诊治不孕症和复发性流产、妊娠并发症等妇产科疾病具有重要意义。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）是非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要治疗措施之一,但其获得性耐药是影响临床疗效的瓶颈问题。在“金水相生”视域下,肺属金,肾属水,两脏生理相互滋生,病理相互影响。EGFR-TKIs获得性耐药进程责之于精气亏虚、肺络瘀阻、癌毒内结的动态变化,其核心病位与肺肾密切相关。故以肺肾两脏和精气两者为切入点,结合进展病机动态变化,提出治疗以“益气养精”为核心治法,肺肾同治为之基,扶正抗癌、抑癌解毒为之要,分期论治,谨防伤正,助正气以抗癌,祛邪气以消毒,延缓或逆转耐药进程。以期丰富“金水相生”的科学内涵,为中医药干预肺癌EGFR-TKIs获得性耐药提供新的诊疗思路。

白塞病（BD）发病率逐年上升,因发病机制不明,目前西医尚缺乏根治BD的特效药。诸多临床实践研究表明,中医药在改善BD临床症状、提高生活质量和预防复发方面疗效显著。文章从“厥阴病”角度阐释BD发病机理与证治要点,分析了BD从经络厥阴、八纲厥阴角度立论,强调BD发病机理为厥阴寒邪郁遏馁阳,阴阳相搏,阴阳失和,寒热错杂,从“厥阴阳郁”进行辨证治疗,介绍厥阴病主方乌梅丸的溯源、临证加减并附医案予以分析,为BD的治疗寻求新的思路和方案。

眼眶炎性假瘤（OIP）是一种常见的非特异性炎性疾病,病机复杂,具有反复发作和慢性迁延的特点。“因加而发”理论源于《黄帝内经》,强调疾病的发病或加重常由内因和外因共同作用所致。文章以“因加而发”理论为基础,探讨OIP的病机规律及分期辨治策略。认为热邪贯穿OIP的全病程,初期病机以五脏热壅、风热诱发为发病关键;中期病机以热毒内伏、痰瘀互结为加重因素;后期病机以气阴两虚、毒邪留恋为复发根源。在治疗上,提出前期治以固卫祛风,清热通络;中期治以清热解毒,祛瘀散结;后期治以益气养阴,扶正托毒。并且重视整体观念,注意辨别发病病因主次关系,做到攻补平衡,为OIP的防治提供新的思路和依据。

目的: 确定熟地黄的性味功效物质基础,阐明熟地黄及其组分的寒热药性及中药药性的内部精细结构。方法: 使用现代分离技术拆分熟地黄的主要化学成分,在寒证模型中测定与能量和物质代谢相关的指标,使用尿液代谢组学分析筛选潜在的生物标志物和代谢通路。结果: 在寒证大鼠中,水煎液组、低聚糖组和未除5-HMF的环烯醚萜苷[IG（5-HMF）]组分和5-HMF组分提升能量和物质代谢相关指标,多糖组和环烯醚萜苷（IG）组分降低能量和物质代谢相关指标。结论: 水煎液组、低聚糖组、IG（5-HMF）组和5-HMF组促进能量和物质代谢,具有温热性;多糖组和IG组抑制能量和物质代谢,具有寒凉性。

目的: 探讨女贞子多糖配伍对异槲皮苷体外生物药剂学属性及大鼠体内药代动力学的影响。方法: 模拟不同pH及高温环境考察女贞子多糖对异槲皮苷稳定性的影响;测定平衡溶解度和油水分配系数考察女贞子多糖对异槲皮苷溶解性和渗透性的影响;采用超高效液相色谱-质谱联用技术,探究女贞子多糖对异槲皮苷在大鼠体内的药代动力学影响;最后,利用相溶解度法研究女贞子多糖和异槲皮苷的分子间相互作用机制。结果: 女贞子多糖延缓了异槲皮苷的降解速率,pH=8.3下作用最强,t_0.5增加了370.03%;异槲皮苷在女贞子多糖饱和溶液中的平衡溶解度从3.98 μg/mL提高至5.40 μg/mL,油水分配系数P值从3.06提高到5.44,表明女贞子多糖改善了异槲皮苷的溶解性和渗透性;女贞子多糖能影响药代动力学过程,延长了异槲皮苷在大鼠体内的半衰期和平均滞留时间;相溶解度结果表明异槲皮苷可与女贞子多糖形成1∶1的复合物。结论: 女贞子多糖可与异槲皮苷形成复合物,改善了异槲皮苷的生物药剂学属性和药代动力学特征,进而提高异槲皮苷在体内的生物利用度。

目的: 采用超高效液相串联高分辨质谱仪组成的液质联用系统分析仪器研究五脏同调方的体内外物质基础,对五脏同调方的主要化学成分、入血原型成分及血中代谢产物进行定性分析。方法: 采用ACQUITY UPLC HSS T3柱,0.1%甲酸水（A）-乙腈（B）为流动相进行梯度洗脱,柱温45 ℃,流速为0.35 mL/min。采用HESI离子源,正负离子扫描模式下采集样品质谱信号。结果: 最终在五脏同调方中共鉴定出467个化学成分,主要为糖及糖苷类、萜类、黄酮类、氨基酸及多肽类等成分。此外,在给药后的大鼠血浆中共鉴定出了89个原型成分和level 1代谢产物49个,level 2代谢产物114个。血浆中发现的原型成分以黄酮类、糖及糖苷类为主,这些成分在体内的代谢途径主要有羟基化、葡萄糖醛酸化、脱甲基、硫酸酯化、甲基化等。结论: 该研究方法可快速且全面地鉴定出五脏同调方的体内外化学成分及代谢产物,分析结果为进一步阐明此方剂的药效物质基础及其质量控制提供理论依据。

目的: 测定疏肝脂方所含主要药效物质的含量,并探讨和揭示其药效物质抗非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的作用机制。方法: 采用高效液相色谱法同时测定疏肝脂方中5种指标成分的含量;建立体外NAFLD细胞模型,不同浓度的疏肝脂方药效物质单体和疏肝脂方提取物干预处理,采用Western Blot和实时荧光定量PCR检测各组细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路相关蛋白或mRNA水平的变化;建立NAFLD小鼠模型,分为空白组、模型组、辛伐他汀组、柚皮苷组和虎杖苷组,灌胃给药15周,检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,肝脏病理切片经HE染色和油红O染色分析,采用Western Blot和实时荧光定量PCR检测各组小鼠肝脏PPAR通路相关蛋白或mRNA水平的变化。结果: 疏肝脂方中柚皮苷和虎杖苷含量相对较高。与空白组比较,FFA组PPARγ、FADS1、PCK1蛋白及mRNA表达水平显著下调（P<0.01,P<0.05）,PLIN2、ACSL4蛋白表达显著上调（P<0.01,P<0.05）。与FFA组比较,疏肝脂方组FADS1、PCK1、PLIN2和ACSL4蛋白表达显著逆转（P<0.01）,虎杖苷组和柚皮苷组PPARγ、FADS1、PCK1、PLIN2、ACSL4蛋白表达显著逆转（P<0.01,P<0.05）,橙皮苷组、大黄素组、柴胡皂苷A组、白藜芦醇组、特女贞苷组PLIN2、ACSL4蛋白表达显著下调（P<0.01,P<0.05）,白藜芦醇组中PPARγ蛋白表达显著增高（P<0.05）,柴胡皂苷A组FADS1蛋白表达显著上调（P<0.01）,特女贞苷组FADS1、PCK1蛋白表达显著上调（P<0.01）,辛伐他汀和疏肝脂方的7个药效单体成分均可显著上调PPARγ、FADS1 mRNA水平（P<0.01,P<0.05）,辛伐他汀、白藜芦醇、橙皮苷、虎杖苷、特女贞苷及柚皮苷还可显著增加PCK1 mRNA水平（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组小鼠血清TG、TC及LDL-C含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,柚皮苷组和虎杖苷组小鼠TG、TC及LDL-C含量显著下降（P<0.01）,模型组小鼠肝脏组织出现脂肪变性,而柚皮苷和虎杖苷可缓解模型小鼠肝脏的脂肪变性;同时,与空白组比较,模型组小鼠肝脏样本中PPARγ、FADS1、PCK1蛋白和mRNA表达水平显著下调（P<0.01,P<0.05）,而PLIN2、ACSL4蛋白和mRNA表达水平显著上调（P<0.01）;与模型组比较,柚皮苷和虎杖苷可显著逆转PPARγ、FADS1、PCK1、PLIN2、ACSL4蛋白（P<0.01,P<0.05）和PPARγ、PCK1、PLIN2、ACSL4 mRNA表达水平（P<0.01）,虎杖苷组FADS1 mRNA水平显著升高（P<0.01）。结论: 疏肝脂方通过调节PPAR信号通路相关靶点来发挥其抗NAFLD的疗效,主要依赖于包括柚皮苷和虎杖苷在内的药效物质基础。

目的: 探讨不同种类茶叶间化学成分及降脂减肥药效的差异。方法: 采用超高效液相色谱-四级杆-静电轨道阱-高分辨质谱（UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS）表征不同种类茶叶的化学成分;采用高脂饮食诱导建立高脂血症模型,检测大鼠体质量、Lee’s指数、脏器指数;生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、非酯化脂肪酸（NEFA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平;ELISA法检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、瘦素（Leptin）、脂联素（ADPN）水平;HE和油红O染色检测肝脏和脂肪组织病理病变。结果: 6种茶叶中共鉴定出48个化学成分,共有成分24个,其中日照绿茶成分最多,共44个;且日照绿茶干预高脂血症的药效较佳：与模型组比较,大鼠体质量及Lee’s指数的增长速度降低（P<0.01）,血清TC、TG、LDL-C、Leptin及NEFA水平显著降低（P<0.01）,HDL-C和ADPN水平显著升高（P<0.01）,肝组织IL-6、TNF-α和血清ALT、AST水平显著下降（P<0.01）。结论: 不同种类茶叶化学成分存在差异,日照绿茶化学成分丰富且降脂减肥药效明显,展现出较高的开发价值,为功能性茶叶大健康产品的研发提供重要依据。

目的: 探究肝癌干细胞（HCSCs）在肝癌复发转移中的作用及四逆抗癌方（SNKAF）对其干性能力的抑制作用。方法: 以MHCC97H为研究对象,培养为MHCC97H-AR,检测细胞成球能力及表面干性标志物表达,行SNKAF浓度探索实验明确最佳药物浓度;分为空白组（MHCC97H）,模型组（MHCC97H-AR）,低、中、高剂量SNKAF含药血清干预组,通过平板克隆实验、Transwell、细胞划痕实验检测细胞增殖及侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。结果: 成功培养MHCC97H-AR细胞株,SNKAF含药血清可浓度依赖性抑制MHCC97H-AR细胞株的干性能力,20%浓度药效最佳。MHCC97H-AR较MHCC97H具备更强的增殖及侵袭能力,SNKAF可显著抑制这种能力,以上差异具有统计学意义（P<0.01）。结论: SNKAF可能通过抑制HCSCs的干性能力发挥抗肝癌作用。

目的: 探究益肾缓衰方（YSHSR）对尿毒症加速型动脉粥样硬化（UAAS）小鼠血管及肾脏的保护作用及机制。方法: 采用5/6肾切除ApoE^-/-小鼠构建UAAS动物模型,随机分为对照组,模型组,YSHSR低、中、高剂量组,每组5只。干预18周后,测定血清肌酐（Scr）、硫酸吲哚酚（IS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,HE、PAS及Masson染色评估肾组织损伤及纤维化程度。HE与VG染色检测肾动脉病变程度,油红O染色观察主动脉弓及主动脉全长动脉粥样硬化病变。运用网络药理学分析,构建YSHSR与UAAS的“成分-靶点-通路”网络,探究核心活性成分及作用靶点。结果: 与模型组比较,YSHSR各剂量组均可显著降低Scr水平（P<0.01）,减少IS蓄积（P<0.01）,减轻肾组织损伤及间质纤维化（P<0.01）;YSHSR各剂量组未影响TG、TC和LDL-c血脂相关水平;YSHSR低剂量组可改善血清SOD水平（P<0.01）,YSHSR各剂量组可显著降低MDA水平（P<0.01,P<0.05）;YSHSR各剂量组肾动脉内皮损伤减轻,内膜增生减少,主动脉动脉粥样硬化斑块面积显著减少（P<0.01,P<0.05）。网络药理学分析发现,YSHSR改善UAAS的主要活性成分为槲皮素、木犀草素和山柰酚;孕激素受体、雌激素受体1和一氧化氮合酶是治疗的关键靶基因;细胞对化学应激或氧化应激的反应是治疗的关键通路。结论: YSHSR可改善UAAS的肾功能,减轻血管损伤,延缓动脉粥样硬化形成;氧化应激可能是YSHSR治疗UAAS的关键通路。

目的: 基于广泛靶向代谢组学技术研究茱萸丸对ApoE^-/-动脉粥样硬化（AS）小鼠粪便内源性代谢物变化,寻找与茱萸丸治疗AS相关的粪便潜在生物标志。方法: 采用高脂饲料喂养ApoE^-/-小鼠诱导AS模型,总造模周期为12周。造模成功的18只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组,茱萸丸低、高剂量组,每组6只,C57BL/6J小鼠6只作为空白组。造模后空白组与模型组给予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、高剂量组分别给予茱萸丸混悬液130.54、552.16 mg/kg灌胃,均灌胃12周。采用油红O染色观察小鼠主动脉组织病理学改变;ELISA检测血清中转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素（IL）-10、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9水平;Real-time PCR法检测小鼠主动脉TGF-β1、IL-10、MMP-2、MMP-9 mRNA表达量;广泛靶向代谢组学技术分析小鼠粪便样品代谢轮廓,结合主成分分析（PCA）、正交最小偏二乘判别分析（OPLS-DA）等手段鉴定并筛选出小鼠粪便差异代谢物及代谢通路。结果: 与空白组比较,模型组小鼠主动脉可见油红O染色阳性斑块面积占比显著增加（P<0.01）;血清TGF-β1、MMP-2、MMP-9水平显著升高（P<0.01）,IL-10水平显著降低（P<0.01）;主动脉TGF-β1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达显著升高（P<0.01）,IL-10 mRNA表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组小鼠主动脉可见油红O染色阳性斑块面积占比显著降低（P<0.01）;血清TGF-β1、MMP-2、MMP-9水平显著降低（P<0.01）,IL-10水平显著升高（P<0.01）;主动脉TGF-β1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达显著降低（P<0.01）,IL-10 mRNA表达显著升高（P<0.01）。与茱萸丸调控潜在差异代谢物共29个,主要涉及精氨酸生物合成、组氨酸代谢、神经退行性疾病的途径等代谢通路。结论: 茱萸丸能够显著抑制AS小鼠主动脉病理改变,减轻炎症反应,其机制可能与调节精氨酸生物合成、组氨酸代谢、神经退行性疾病的途径等代谢通路有关。

目的: 基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/核因子-κB1（NF-κB1）/水通道蛋白4（AQP4）通路探讨脑心通方“脑心脾同治”多发性脑梗死的作用机制。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通（220.0 mg/kg）组、阳性药（尼莫地平,10.8 mg/kg）组。通过注射自体血栓块制备多发性脑梗死大鼠模型,术后7 d取脑、心肌、脾脏组织进行指标检测。神经功能评分、抓握力测试、转棒测试检测神经功能,HE染色、尼氏染色、Masson染色观察病理组织形态,透射电镜观察超微结构,ELISA检测血清炎症因子[白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平,RT-qPCR、Western Blot检测HMGB1、NF-κB1、AQP4 mRNA和蛋白表达量。结果: 与模型组比较,脑心通组抓握力显著升高（P<0.05）,总在棒时间显著增加（P<0.01）,皮层组织、心肌组织、脾脏组织病理学改变减轻,同时亚显微下细胞线粒体等损伤减少,血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著降低（P<0.01）,皮层组织、心肌组织、脾脏组织HMGB1、NF-κB1、AQP4 mRNA和蛋白表达量显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论: 脑心通方可能通过抑制HMGB1/NF-κB1/AQP4通路,发挥脑、心、脾多脏腑缓解多发性脑梗死损伤的药理作用。

目的: 探讨抵挡汤（DDD）抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法: 高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱鉴定DDD入血成分,结合网络药理学分析其机制。体内实验采用高脂饮食喂养ApoE^-/-小鼠构建AS模型,检测DDD对血脂、肝脏和主动脉病理及肝脏腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）和三磷酸腺苷结合盒转运体G1（ABCG1）蛋白表达的影响。体外实验使用氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导RAW264.7细胞构建泡沫细胞模型,观察DDD对脂质积蓄和胆固醇流出的影响。结果: DDD可能通过AMPK、PPAR等信号通路调节胆固醇代谢和转运。体内实验表明,DDD改善小鼠脂代谢,抑制肝脏脂质积蓄和主动脉斑块形成,上调AMPK、PPARγ、LXRα和ABCG1蛋白表达。体外实验显示,DDD减轻泡沫细胞脂质积蓄,增加胆固醇流出,而AMPK抑制剂拮抗DDD改善作用。结论: DDD通过AMPK/PPARγ/LXRα信号轴促进胆固醇逆向转运治疗AS。

目的: 探究侯氏黑散（HSHS）不同调服方式对大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠模型的药效差异原因和作用机制。方法: 采用液相色谱-质谱联用鉴定并定量HSHS复方成分。雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MCAO）、增效组1~16号单体（ZX）组、促提组17~26号单体（CT）和合并组1~26号单体（HB）,每组6只。制备MCAO大鼠模型并连续给药7 d。通过激光散斑系统评估MCAO模型中枢血流灌注量;采用Zea-Longa评分评价大鼠神经功能损伤;采集第1、3、5、7天大鼠体质量、拉力、比目鱼肌长度和重量;HE染色检测肌肉细胞横截面积;ELISA法检测血清和比目鱼肌中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-4;免疫组化法检测肌肉肌生成抑制素（Myostatin）阳性细胞率;Western Blot检测比目鱼肌中STAS3、p-STAT3、Myostatin、MuRF1、MAFbx、TGF-β1、IL-4、IL-10、TNF-α和IL-6蛋白表达。结果: 与MCAO组比较,HB、ZX组可以改善MCAO大鼠神经功能损伤（P<0.01,P<0.05）,HB、ZX和CT组改善肌肉长度与重量（P<0.01,P<0.05）,CT、HB组对抗肌肉细胞横截面缩小（P<0.01,P<0.05）;HB、ZX和CT组肌肉TNF-α和IL-6含量降低（P<0.01）,IL-4、IL-10含量增加（P<0.01）,抑制肌肉促炎因子TNF-α和肌肉萎缩因子MuRF1、MAFbx、Myostatin蛋白表达（P<0.01,P<0.05）,增加抗炎因子IL-10、IL-4和生长因子TGF-β1蛋白表达（P<0.01,P<0.05）。结论: 酒服HSHS改善脑卒中后肌肉减少症的药效差异主要来自溶剂对有效成分的“增效”与“促提”增效组和促提组通过抑制肌肉炎症水平和减少肌肉萎缩因子MuRF1和MAFbx的表达,来减少肌肉蛋白质降解发挥改善MCAO大鼠运动能力的作用。

目的: 基于生物信息学和铁死亡研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）抗阿霉素心肌损伤的作用机制并进行体外实验验证。方法: 通过GEO、GeneCards、OMIM、DrugBank数据库获取阿霉素心肌损伤相关靶点,结合FerrDb V2平台的铁死亡相关靶点,取交集后得到共同靶点并构建蛋白互作（PPI）网络,筛选拓扑学参数值最高的靶点为关键靶点并与AS-Ⅳ进行分子对接。建立阿霉素诱导的H9c2心肌细胞损伤模型,使用AS-Ⅳ干预,检测细胞活性、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、亚铁离子（Fe²⁺）、谷胱甘肽（GSH）及细胞活性氧（ROS）、线粒体ROS、Lipid ROS含量,观察线粒体超微结构,检测酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、铁蛋白重链1（FTH1）、p53、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）mRNA和蛋白表达水平。结果: 筛选得到阿霉素心肌损伤相关靶点1 321个,铁死亡相关靶点564个,二者取交集得到共同靶点112个,经拓扑学分析筛选得到关键靶点p53,并建立其与AS-Ⅳ的分子对接模型。与模型组比较,AS-Ⅳ干预可显著提高阿霉素诱导的H9c2心肌细胞活性（P<0.01）,降低细胞MDA、Fe²⁺含量（P<0.01）,增加SOD、GSH含量（P<0.01）,改善线粒体损伤,减少细胞ROS、线粒体ROS、Lipid ROS含量（P<0.01）,抑制ACSL4、p53 mRNA和蛋白表达（P<0.01）,上调FTH1、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达（P<0.01,P<0.05）。结论: AS-Ⅳ可改善阿霉素诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与调控p53/SLC7A11/GPX4信号通路,抑制细胞铁死亡有关。

目的: 观察电针联合奥美拉唑是否可以通过中性粒细胞白细胞介素-17（IL-17）通路调节胃组织炎症因子与修复因子含量修复胃溃疡（GU）小鼠胃黏膜损伤。方法: 将32只雄性小鼠随机分为对照组、模型组、药物组与针药组,每组8只,吲哚美辛灌胃进行造模后干预两次;处死小鼠后采用溃疡指数评价GU严重程度,HE染色观察病理损伤情况,qPCR法检测丝裂原激活蛋白激酶激酶1（MEK1）与细胞外信号调节激酶1（ERK1）表达水平,免疫组化法观察MEK1、ERK1与修复因子转化生长因子-β1（TGF-β1）表达情况,ELISA法检测IL-17、IL-1β与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,免疫荧光观察IL-17R与中性粒细胞标记物髓过氧化物酶（MPO）的表达及共定位情况。结果: 与对照组比较,模型组TGF-β1含量显著下降（P<0.01）,溃疡指数与IL-1β、TNF-α、ERK1、MEK1、IL-17、MPO、IL-17R、MPO与IL-17R共定位显著上升（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,药物组MEK1、ERK1、IL-1β与TNF-α含量显著下降（P<0.05）,针药组TGF-β1显著上升（P<0.01）,溃疡指数与IL-1β、TNF-α、ERK1、MEK1、IL-17、MPO、IL-17R、MPO与IL-17R共定位均显著下降（P<0.01,P<0.05）;与药物组比较,针药组溃疡指数、MEK1、ERK1、TNF-α、IL-17、MPO与IL-17R共定位显著下降（P<0.01,P<0.05）,TGF-β1显著上升（P<0.01）。结论: 与单纯药物比较,电针与药物结合可以更加显著抑制GU小鼠胃组织中性粒细胞IL-17通路,下调丝裂原活化蛋白激酶1及炎症因子水平,上调修复因子含量,更好地修复吲哚美辛诱导的胃黏膜损伤。

目的: 通过双样本孟德尔随机化（TSMR）方法,寻找代谢物与矮身材的因果关系,探索健脾方促进长高的机制。方法: 利用全基因组关联研究数据库中的矮身材和代谢物数据,用孟德尔（MR）随机化5种统计方法进行分析,结合TCMSP数据库和文献,研究健脾方的作用靶点及促进长高的机制,并用病历验证。结果: 载脂蛋白B（ApoB）与矮身材正相关。ApoB是方中山楂、陈皮、麦芽的作用靶点。累计使用健脾方使得ApoB-胰岛素样生长因子1（IGF1）拟合直线斜率绝对值增长幅度增高。结论: 健脾方通过降低ApoB提升IGF1进而促进小儿长高。

目的: 基于串联质谱标记（TMT）蛋白定量组学技术挖掘乌麝乳安膏治疗肿块期肉芽肿性小叶性乳腺炎（GLM）的作用靶点和调控机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、乌麝乳安膏组,除空白组外,另外两组均造模,乌麝乳安膏组给予2 mm厚度膏药外敷并进行乳房肿块观察。实验结束后HE染色观察大鼠乳房病理变化,TMT蛋白组学技术分析造模前后、乌麝乳安膏干预前后大鼠乳房组织蛋白的差异表达情况,Western Blot及免疫组织化学染色（IHC）验证蛋白组学结果。结果: 与空白组比较,模型组乳房肿块明显伴红肿、皮下水肿;应用乌麝乳安膏干预后,可见肿块明显缩小,乳房红肿、水肿减轻。TMT蛋白组学结果显示,差异蛋白共50个,乌麝乳安膏主要通过调控CRELD2、MGAT1、GIMAP4等表达治疗肿块期GLM。GO注释结果表明,差异蛋白主要参与了白细胞凋亡过程的调控、趋化因子（C-X-C基序）配体2产生的调节等生物过程,细胞组分主要位于中心粒周围物质、细胞外空间、免疫突触,分子功能集中在肌动蛋白单体结合、MHC蛋白结合。KEGG富集结果显示,乌麝乳安膏治疗GLM涉及了多条信号通路,其中自然杀伤细胞介导的细胞毒性、Rap1信号通路富集的差异蛋白数量较多。Western Blot及IHC结果显示,乌麝乳安膏上调CRELD2、MGAT1、GIMAP4的表达治疗GLM。结论: 乌麝乳安膏治疗肿块期GLM疗效确切,其作用机制与调控白细胞凋亡、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、调节免疫、抑制炎症性T细胞等作用有关。

目的: 探讨固本清源方延缓前列腺癌恩扎卢胺耐药作用及其机制。方法: 建立恩扎卢胺耐药荷瘤小鼠模型,观察固本清源方联合恩扎卢胺对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。免疫荧光检测荷瘤小鼠肿瘤组织中癌相关成纤维细胞（CAF）及干细胞标志物CD133、CD44的表达。免疫荧光及ELISA检测固本清源方对CAF活化及其分泌无翅/集成基因（Wnt）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）能力的影响。建立CAF与前列腺癌干细胞共培养体系,观察固本清源方联合恩扎卢胺干预对接种CAF与前列腺癌干细胞荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,采用Real-time PCR、Western Blot检测肿瘤组织中Wnt3a、SDF-1、β-连环蛋白（β-catenin）、趋化因子受体4（CXCR4）mRNA、蛋白表达。结果: 与C4-2B细胞组比较,耐药小鼠肿瘤组织中FAP、α-SMA及CD133、CD44高表达,固本清源方能抑制上述标志物表达。体外实验显示,固本清源方不仅能抑制CAF活化,还能抑制其分泌Wnt3a、SDF-1。接种CAF-前列腺癌干细胞荷瘤小鼠肿瘤重较前列腺癌干细胞荷瘤小鼠显著增加（P<0.01）,而高、中、低固本清源方联合恩扎卢胺组的抑瘤率分别为45.83%、38.54%、21.03%,中、高剂量组瘤重显著低于恩扎卢胺组（P<0.01）,中、高固本清源方联合恩扎卢胺组较恩扎卢胺组显著下调肿瘤组织中Wnt3a、SDF-1、β-catenin、CXCR4 mRNA和蛋白表达（P<0.01,P<0.05）。结论: 固本清源方联合恩扎卢胺延缓恩扎卢胺耐药,可能通过抑制CAF调控的前列腺癌干细胞Wnt/β-catenin和SDF-1/CXCR4通路发挥作用。

目的: 在前期回顾性分析系统性炎症指标与乳腺癌术后患者预后之间相关性的基础上,结合“异病同治”思想,探索茵陈蒿汤通过抗炎运用于乳腺癌治疗领域的可行性。方法: 基于前期回顾性研究结果,通过TCMSP数据库筛选茵陈蒿汤的活性成分和作用靶点;通过OMIM、TTD和GeneCards等数据库筛选出乳腺癌的疾病靶点;构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图和蛋白互作网络。筛选GO和KEGG可能作用通路。纳入根据筛选通路提示进行临床验证,试验人群为2023年1月1日至2024年1月1日就诊于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院乳腺病科乳腺癌术后女性患者,采用随机对照实验设计,对照组予以术后每日无菌换药,治疗组在对照组基础上予以茵陈蒿汤口服治疗。收集患者术后1、7、14 d系统性炎症指标与免疫炎症相关指标。结果: 槲皮素、山柰酚、异鼠李素等是茵陈蒿汤运用于乳腺癌治疗领域的主要活性物质。通过GO与KEGG富集得到关键通路包括IL-17信号通路、C型凝集素受体信号通路、TNF信号通路等。经过Wilcoxon检验分析发现,与对照组比较,治疗组患者LMR在术后7、14 d均显著上升（P<0.01）,CRP、NLR、SIRI在术后7、14 d均显著下降（P<0.01）,白细胞介素（IL）-8、IL-10、TNF-α、IFN-α在术后7、14 d皆显著下降（P<0.01,P<0.05）。两组PLR、IL-1β、IL-2、IFN-γ在术后7 d显著下降（P<0.05）。结论: 茵陈蒿汤基于槲皮素、山柰酚、异鼠李素等核心成分通过IL-17通路等关键信号通路发挥“利湿化瘀”在乳腺癌治疗领域的作用;茵陈蒿汤可降低乳腺癌术后患者外周血中NLR、PLR、SIRI与肿瘤相关免疫因子水平,并促进LMR水平提高,提示“利湿化瘀”之茵陈蒿汤具有减轻围乳腺癌患者手术期炎症反应、调节免疫环境的潜在作用。

目的: 探讨鹿角胶是否可以通过miR-22-3p调控转化生长因子β受体1（TGFβR1）和半乳糖凝集素1（Gal-1）表达而改善海绵体纤维化。方法: 将2月龄和18月龄雄性SD大鼠分为青年对照（Y）组、老年对照（O）组、老年睾酮干预（T）组和老年鹿角胶干预（D）组,每组10只。每周30 mg/kg睾酮作为阳性药对照,0.6 g·kg^-1·d^-1鹿角胶干预老年大鼠8周后,采用Western Blot、免疫组织化学染色、RT-PCR等检测纤维化相关蛋白和mRNA水平。结果: Y组miR-22-3p mRNA表达显著高于O、T、D组（P<0.05）,O组miR-22-3p mRNA表达显著低于T、D组（P<0.05）;O组TGFβR1、Gal-1、SMAD2 mRNA表达显著高于Y、T、D组（P<0.05）,Y组TGFβR1、Gal-1、SMAD2 mRNA表达显著高于T、D组（P<0.05）。O组TGFβR1、Gal-1、SMAD2、p-SMAD2蛋白表达显著高于Y、T、D组（P<0.05）,Y组TGFβR1蛋白表达显著高于T组（P<0.05）,T组TGFβR1蛋白表达显著低于D组（P<0.05）;Y组Gal-1、SMAD2、p-SMAD2蛋白表达显著高于T、D组（P<0.05）;Y组Collagen Ⅳ、Collagen Ⅰ、FN、α-SMA蛋白表达显著低于O、T、D组（P<0.05）,O组Collagen Ⅳ、Collagen Ⅰ、FN、α-SMA蛋白表达显著高于T、D组（P<0.05）;Y组MMP2蛋白表达显著高于O、T、D组（P<0.05）,O组MMP2蛋白表达显著低于T、D组（P<0.05）;O组TGFβR1、Gal-1蛋白表达显著高于Y、T、D组（P<0.05）;Y组Gal-1蛋白表达显著高于T、D组（P<0.05）。结论: 鹿角胶可能通过miR-22-3p抑制老年大鼠阴茎海绵体组织中TGFβR1和Gal-1表达,从而通过下调TGF-β/SMAD2信号通路而缓解海绵体纤维化。

目的: 探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法: 将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散（CSP）组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激（CUMS）,造模的同时CSP组给予柴胡疏肝散（0.331 g/mL）灌胃。通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验评价肝郁情况,通过新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,运用尼氏和TUNEL染色观察内侧前额叶皮质（mPFC）神经元形态和细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测mPFC细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果: 与Model组比较,CSP组体质量和摄食量以及糖水偏好率显著升高（P<0.05,P<0.01）,强迫游泳不动时间显著减少（P<0.01）,旷场实验中水平运动总距离及中心区域停留时间均显著升高（P<0.01,P<0.05）;探索新物体花的时间百分比、对新物体的鉴别指数均显著升高（P<0.01）;Morris水迷宫实验逃避潜伏期第4天显著下降（P<0.01）,进入目标象限次数及目标象限停留时间均显著增加（P<0.01）;mPFC尼氏小体数目显著增加（P<0.05）,TUNEL阳性细胞显著减少（P<0.01）,Bax和Caspase3蛋白表达均显著下调（P<0.01,P<0.05）,Bcl-2表达显著上调（P<0.01）。结论: 柴胡疏肝散可有效改善围绝经期综合征肝郁证大鼠的肝郁情况并增强学习记忆能力,这种神经保护作用可能与其调控Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路,减少mPFC细胞凋亡有关。

目的: 探讨加味孔圣枕中丹（JKZP）干预卒中后抑郁（PSD）大鼠的作用和机制。方法: 制备PSD大鼠模型,分为JKZP组、氟西汀（Fluoxetine）组、模型（PSD）组,另设假手术（Sham）组,给药干预4周。蔗糖偏好实验、悬尾试验评价大鼠抑郁情况,HE染色观察海马组织病理形态,RT-qPCR检测小胶质细胞M1/M2标志物mRNA表达,Western Blot检测海马炎症和Toll样受体（TLR4）/髓样分化因子（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）通路相关分子蛋白水平。并在原代大鼠小胶质细胞体外实验中进一步验证。结果: 与Sham组比较,PSD组大鼠糖水偏好率显著下降（P<0.01）,悬尾不动时间显著增加（P<0.01,P<0.05）,海马组织病理损害明显,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）/精氨酸酶1（Arg1）mRNA比值显著增加（P<0.01）,IL-10、IL-6、IL-1β、TLR4、MyD88蛋白表达和磷酸化NF-κB（pNF-κB）/NF-κB比值显著升高（P<0.01）;与PSD组比较,JKZP组和Fluoxetine组大鼠糖水偏好率显著升高（P<0.01）,Fluoxetine组悬尾不动时间显著降低（P<0.05）;JKZP组和Fluoxetine组海马组织病理损害减轻,iNOS/Arg1 mRNA比值显著降低（P<0.01）,IL-10蛋白水平显著升高（P<0.01）,IL-6、IL-1β、TLR4、MyD88蛋白表达和pNF-κB/NF-κB比值显著降低（P<0.05,P<0.01）。体外实验结果也表明,与Model组比较,JKZP各含药血清组iNOS/Arg1平均荧光强度显著降低（P<0.01）;JKZP-M组和JKZP-H组IL-10蛋白水平显著升高（P<0.01）,IL-6、IL-1β、TLR4、MyD88蛋白表达和pNF-κB/NF-κB比值显著降低（P<0.01,P<0.05）,以高剂量组效果佳。结论: JKZP可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调控小胶质细胞向M2抗炎型活化,抑制海马神经炎症,发挥抗PSD作用。

目的: 探讨MRTF-A/SRF调控巨噬细胞极化在子宫内膜异位症（EMS）进展中的机制及补肾温阳化瘀方治疗EMS的效果及可能的作用靶点。方法: 收集石家庄市第四医院EMS患者的在位内膜、异位病灶及同期因妇科良性手术治疗患者的子宫内膜30例,通过Western Blot检测MRTF-A、SRF、CD206、MMP-9及PCNA蛋白水平,RT-PCR检测CD206、Arg-1及TGF-β mRNA表达水平,免疫荧光检测Ki67蛋白水平。将THP-1细胞诱导成M2型并通过RT-PCR进行鉴定,诱导成功后与12Z细胞建立共培养体系,分为CON组（+DMSO）、CCG组（+MRTF-A抑制剂CCG-1423）、BSHY组（+补肾温阳化瘀方含药血清）、CCG+BSHY组（+MRTF-A抑制剂CCG-1423+补肾温阳化瘀方含药血清）,通过Western Blot检测共培养体系中THP-1细胞MRTF-A、SRF及CD206蛋白水平和共培养体系中12Z细胞MMP-9、PCNA蛋白水平,RT-PCR检测共培养体系中THP-1细胞CD206、Arg-1及TGF-β mRNA表达水平,通过划痕实验检测共培养体系中12Z细胞的迁移能力,Transwell小室检测其侵袭能力,CCK-8检测其增殖能力。结果: 与对照内膜比较,EMS患者在位内膜及异位病灶MRTF-A、SRF、CD206、MMP-9、PCNA蛋白水平及CD206、Arg-1、TGF-β mRNA表达水平显著升高（P<0.01,P<0.05）;Ki67蛋白荧光水平显著增强（P<0.01）。在共培养体系下THP-1细胞中,与CON组比较,CCG组、BSHY组及CCG+BSHY组MRTF-A、SRF、CD206蛋白水平及CD206、Arg-1、TGF-β mRNA表达水平均显著降低（P<0.01）;在共培养体系下12Z细胞中,与CON组比较,CCG组、BSHY组及CCG+BSHY组MMP-9、PCNA蛋白水平显著降低（P<0.01）;其迁移、侵袭及增殖能力均显著下降（P<0.01）。结论: MRTF-A可通过激活SRF调控巨噬细胞向M2型极化,补肾温阳化瘀方可能通过下调MRTF-A/SRF水平,调节巨噬细胞免疫稳态,从而起到治疗EMS的作用。

目的: 探讨清化养肺颗粒（QHYF）对特发性肺纤维化（IPF）的治疗作用及其潜在机制。方法: 将小鼠随机分为对照组（Control组）,模型组（Model组）,QHYF低、中、高剂量组（QHYF-L组、QHYF-M组、QHYF-H组）和吡非尼酮组（PFD组）,采用博来霉素诱导建立IPF模型;体外培养RAW264.7巨噬细胞,采用LPS建立细胞焦亡模型。观察小鼠一般情况,记录体质量、肺系数;观察肺组织病理变化;检测肺组织羟脯氨酸（Hyp）及炎症因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平;采用免疫组化评估α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平;通过转录组学分析小鼠基因表达的变化;Western Blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）、IL-1β蛋白表达;免疫荧光观察活性氧（ROS）水平及F4/80和GSDMD表达情况;qPCR检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平。结果: 与Model组比较,第28天时QHYF-H组及PFD组体质量显著增加（P<0.01）,肺系数、病理评分均显著降低（P<0.01,P<0.05）,肺Hyp含量、α-SMA表达、ROS、IL-1β和TNF-α水平显著降低（P<0.01,P<0.05）。转录组分析显示,QHYF组抑制纤维化与焦亡相关基因表达。与Model组比较,QHYF-H组及PFD组肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白及NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达显著下降（P<0.01,P<0.05）,巨噬细胞焦亡信号显著降低（P<0.01）。体外实验表明,QHYF含药血清较LPS组可显著降低焦亡细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平（P<0.01）,这种改善作用可被NLRP3激动剂显著逆转（P<0.01）。结论: QHYF通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制IPF巨噬细胞焦亡。

目的: 从长链非编码RAN（LncRNA）母系表达基因3（Meg3）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路探讨肝豆灵（GDL）对Wilson病（WD）肝纤维化的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为对照组,模型组,GDL低、中、高剂量（GDL-L、GDL-M、GDL-H）组及青霉胺（PCA）组,每组10只。使用五水合硫酸铜灌胃构建铜负荷WD模型。后采用HE和Masson染色观察肝纤维化组织病理学改变;检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平;ELISA法检测肝纤四项指标。透射电镜观察肝组织超微结构;免疫荧光观察自噬相关蛋白（Beclin-1）、微管结合蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）蛋白表达;Western Blot和RT-qPCR分别检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）、Beclin-1、LC3-Ⅱ、PI3K、Akt、mTOR相关蛋白和基因表达;RT-qPCR检测LncRNA Meg3表达。结果: 与对照组比较,模型组肝组织细胞水肿及坏死,伴有炎症细胞浸润,可见胶原纤维沉积。与模型组比较,GDL各剂量组ALT、AST、肝纤四项指标显著下降（P<0.01,P<0.05）,α-SMA、Collagen Ⅰ、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平显著下降（P<0.01,P<0.05）;p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著升高（GDL-L组p-PI3K/PI3K除外）（P<0.05,P<0.01）;α-SMA、Collagen Ⅰ、Beclin-1基因表达显著下降（P<0.01）,LncRNA Meg3、PI3K、Akt、mTOR基因表达显著升高（GDL-L组PI3K、Akt除外）（P<0.01）。结论: GDL可能通过上调LncRNA Meg3的表达,激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬,改善肝纤维化。

目的: 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化阐释清肺解毒化痰方改善重症肺炎大鼠肺肠损伤的免疫机制。方法: 180只SPF级大鼠分为空白组、模型组、中药组、中药+MCC950组和莫西沙星组,采用气管插管滴注肺炎克雷伯氏菌液建立重症肺炎大鼠模型,造模前1 h腹腔注射MCC950。中药组和中药+MCC950组给予清肺解毒化痰方,莫西沙星组给予莫西沙星,持续灌胃1周。观察大鼠PaO₂、PaO₂/FiO_2、肺脏大体及肺组织病理染色;Western Blot检测肠组织Claudin-4、ZO-1、Occludin1、NLRP3、ASC和Caspase-1（p10）表达;免疫组织化学染色检测肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1（p10）、IL-18和IL-1β表达;ELISA检测肠组织IL-18、IL-1β表达。结果: 与空白组比较,模型组大鼠动脉PaO_2、PaO₂/FiO₂显著下降（P<0.01）,肺实变炎症浸润增多,肺损伤评分显著升高（P<0.01）,肠组织Claudin-4、ZO-1、Occludin1蛋白表达显著下降（P<0.01）,肠组织NLRP3、ASC、Caspase-1（p10）、IL-18和IL-1β表达显著增加（P<0.01）。与模型组比较,各给药组治疗第4、7天,PaO₂、PaO₂/FiO_2显著上升（P<0.01,P<0.05）,肺炎症浸润改善,肺损伤评分显著降低（P<0.01）,肠组织Claudin-4、ZO-1、Occludin1蛋白表达显著上升（P<0.01,P<0.05）,NLRP3、ASC、Caspase-1（p10）、IL-18和IL-1β表达显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论: 清肺解毒化痰方能有效治疗重症肺炎,可能与抑制NLRP3炎症小体活化,减轻肺肠组织炎症反应,改善肠黏膜屏障功能有关。

目的: 基于miR-451a靶向磷酸甘油酸变位酶（PGAM5）-线粒体动力相关蛋白1（Drp1）轴调控线粒体动力学,探讨温肺降浊方对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导HT22模型的效应机制。方法: 建立OGD/R诱导HT22细胞模型,设立正常对照组、OGD/R组、miR-451a过表达组、miR-451a敲低组、温肺降浊方含药血清（WFJZF）组、miR-451a过表达+WFJZF组、miR-451a敲低+WFJZF组和miR-451a空载体组,双荧光素酶确定miR-451a和PGAM5的转录关系,免疫蛋白共沉淀确定PGAM5和Drp1的调控作用,慢病毒转染miR-451a于HT22细胞中,qRT-PCR确定转染效率,CCK-8测定缺糖缺氧状态下细胞活性的最佳时间点,qRT-PCR和Westem Blot检测HT22模型细胞内DGAM5-Drp1轴蛋白及mRNA的表达水平。结果: OGD/R诱导HT22细胞持续2 h为最佳时间点,miR-451a可以靶向调控PGAM5基因,PGAM5和Drp1具有相互调控作用。与正常对照组比较,OGD/R组细胞内PGAM5、Drp1和Fis1蛋白及mRNA表达上升,p-Drp1 Ser 616磷酸化表达上升（P<0.05）,OPA1蛋白及mRNA表达下降,p-Drp1 Ser 637去磷酸化表达下降（P<0.05）;与OGD/R组比较,miR-451a过表达+WFJZF组细胞内PGAM5、Drp1和Fis1蛋白及mRNA表达下降,p-Drp1 Ser 616磷酸化表达下降（P<0.05）,OPA1蛋白及mRNA表达上升,p-Drp1 Ser 637去磷酸化表达上升（P<0.05）。结论: miR-451a可以靶向调控PGAM5-Drp1轴,miR-451a过表达+WFJZF组可以改善线粒体失衡状态,减少神经元过度损伤,发挥脑保护效应。

目的: 探究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎（KOA）小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的干预作用及其可能机制,为其进一步临床应用提供实验证据。方法: 将18只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组、模型组、怀珍养肝胶囊组,每组6只。采用内侧半月板失稳术造模,术后怀珍养肝胶囊组予怀珍养肝胶囊灌胃,每日0.26 g/kg,假手术及模型组小鼠给予相同剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。干预后4周,通过疼痛行为学、Micro-CT扫描、膝关节HE和番红固绿染色评估各组小鼠KOA严重程度;通过检测股四头肌湿重、HE染色、Masson染色、透射电镜评估股四头肌组织形态的变化;Western Blot检测生肌调节因子MyoD1和Myf5蛋白表达水平,评估成肌分化情况;通过TUNEL染色检测股四头肌细胞凋亡情况;通过免疫组织化学染色检测股四头肌混合谱系激酶3（MLK3）和P38 MAPK表达水平。结果: 与模型组比较,怀珍养肝胶囊组小鼠疼痛阈值、软骨下骨骨重塑、OARSI评分均得到显著改善（P<0.01,P<0.05）。同时,股四头肌湿重、肌纤维直径、纤维化程度也显著好转（P<0.05）,透射电镜结果提示肌纤维超微结构得到改善。Western Blot和TUNEL染色检测结果显示,怀珍养肝胶囊组股四头肌MyoD1和Myf5表达水平较模型组显著增加（P<0.05）,而TUNEL阳性细胞率显著降低（P<0.05）。免疫组织化学染色结果显示,怀珍养肝胶囊可降低股四头肌MLK3和P-P38 MAPK蛋白表达水平（P<0.01,P<0.05）。结论: 怀珍养肝胶囊体内干预可调控小鼠股四头肌MLK3/P38 MAPK信号通路,增强股四头肌成肌分化,减少细胞凋亡,从而延缓KOA进展。

目的: 基于SLC7a11/GPX4通路探讨益肾祛风颗粒（KWG）对IgA肾病（IgAN）铁死亡的抑制作用。方法: 以雄性SD大鼠,采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖构建IgAN模型,大鼠随机均分为5组：对照组,模型组,益肾祛风颗粒低、高剂量组,替米沙坦组。给药干预12周后,收集血、尿以及肾脏,进行血、尿生化分析以及肾脏病理检测以评估KWG对IgAN大鼠表型的影响;进一步通过RNA-seq、免疫组化、Western Blot等方法探究其抑制铁死亡改善IgAN的效应机制。结果: 与模型组比较,益肾祛风颗粒高剂量组可以显著降低血肌酐、尿微量白蛋白/肌酐和尿总蛋白/肌酐比的水平（P<0.05,P<0.01）,同时可以减少IgA在肾小球系膜区的沉积,改善肾脏病理。RNA-seq测序及基因集富集分析提示其治疗作用与铁死亡显著有关（P<0.05）。与模型组比较,益肾祛风颗粒高剂量组可以显著降低肾脏组织Fe²⁺、MDA水平（P<0.01,P<0.01）,显著提高GSH水平（P<0.05）,肾脏组织中GPX4、SLC7a11蛋白表达水平显著提升（P<0.01,P<0.05）。结论: KWG可能通过SLC7a11/GPX4通路抑制IgAN铁死亡,发挥“益肾元,解风毒”的作用。

目的: 体内体外联合探讨黄芪-丹参通过调控线粒体生物发生改善环孢素A（CsA）慢性肾毒性的作用。方法: 体内将雄性C57BL/6小鼠随机分为5组：正常组、模型组、黄芪-丹参低剂量组、黄芪-丹参高剂量组及缬沙坦组。体外以黄芪-丹参干预CsA诱导的人肾小管近端上皮细胞HK-2肾毒性模型,进一步分别在体内、体外敲减PGC1-α后分为PGC1-α敲减组、PGC1-α敲减空载体组、PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组、PGC1-α敲减空载体+黄芪-丹参高剂量组,观察黄芪-丹参调控PGC1-α/Pck1/TGF-β通路稳定线粒体生物发生的作用。结果: ①体内研究发现,与模型组比较,黄芪-丹参高剂量组显著回调了BUN、Scr、UACR、NAG、IL-6及MDA（P<0.01,P<0.05）,改善了肾小球基底膜增厚、肾小管萎缩、肾组织凋亡及胶原沉积。与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Pck1蛋白表达下调,TGF-β1、Caspase9蛋白表达上调;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组显著改善了上述指标（P<0.05,P<0.01）。此外,与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Smad7蛋白表达量减少,COL1A1、COL3A1、FN、Smad3蛋白表达量增多;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参高剂量组上述指标的表达均得到改善。②体外研究发现,CsA诱导下HK-2凋亡增加、迁移增强、线粒体数量减少,结构损伤、线粒体膜电位下降,线粒体呼吸及ATP产生障碍。黄芪-丹参干预后均有不同程度的改善。与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组Pck1蛋白表达下调,TGF-β1、Caspase9蛋白表达上调,线粒体膜电位下降（P<0.05,P<0.01）;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参组显著改善了上述指标（P<0.01）。此外,与PGC1-α敲减空载体组比较,PGC1-α敲减组E-cadherin蛋白表达量减少,α-SMA蛋白表达量增多;与PGC1-α敲减组比较,PGC1-α敲减+黄芪-丹参组上述指标的表达均得到改善。结论: 黄芪-丹参能够通过调控PGC1-α/Pck1/TGF-β通路稳定线粒体生物发生,改善肾小管上皮细胞EMT,抑制ECM沉积,保护肾功能。

目的: 观察清肝益肾祛风方（QYQ）联合西药治疗肝肾阴虚、风阳上扰型重度高血压病的临床疗效;通过血清代谢组分析探索其物质基础及可能机制。方法: 选取重度高血压病治疗未达标且中医辨证为肝肾阴虚、风阳上扰型的患者98例,1∶1随机分至西药组（WM）（沙库巴曲缬沙坦钠片100 mg/d+硝苯地平控释片30 mg/d）和中西医联合组（QYQ-WM）,治疗4周,对治疗前后诊室血压、家庭清晨血压、24 h动态血压进行分析,并采用非靶向超高性能液相色谱-质谱法检测两组患者用药后的血清代谢组谱。结果: 与WM组比较,QYQ-WM组显著改善患者晨峰现象（P<0.01）,降低24 h平均收缩压和舒张压（P<0.01,P<0.05）、白昼及夜间平均收缩压（P<0.01）。两组共有146种差异代谢物,其中92种表达上调,54种表达下调,黄芩苷是两组差异倍数最大的上调外源性代谢物;鞘磷脂是上调代谢物中变量权重值最大的代谢产物。建立多元线性回归模型显示,鞘磷脂、L-组氨酸、胍氨酸三者可能协同调控血压及其炎症反应。结论: 中西医联合治疗可显著降低肝肾阴虚、风阳上扰型重度高血压病的血压水平,且具有平稳降压、恢复血压昼夜节律的作用特点,黄芩苷可能是QYQ发挥作用的主要物质基础。

目的: 探讨不育1号方治疗轻中度肾虚精亏型弱精子症（AZS）的有效性和安全性。方法: 70例患者随机分为五子衍宗丸组（35例,脱落5例）和不育1号方组（35例,脱落3例）。五子衍宗丸组采用五子衍宗丸治疗,不育1号方组采用不育1号方治疗。分析两组患者治疗前及治疗12周后的精子浓度、前向运动精子百分率（PR）、精子总活力（PR+NP）、精子DNA碎片指数（DFI）、睾酮（T）、畸形率情况;观察两组患者治疗前及治疗4、8、12周后的中医证候评分情况及配偶妊娠情况,并评价临床疗效。结果: 与治疗前比较,五子衍宗丸组治疗12周后患者的DFI、T、畸形率显著改善（P<0.05）;不育1号方组治疗12周后患者的PR、PR+NP、DFI、T、畸形率均显著改善（P<0.05）,且不育1号方组PR+NP显著优于五子衍宗丸组（P<0.05）。治疗12周后,五子衍宗丸组患者4项中医证候评分（神疲乏力、精神萎靡、腰膝酸软而痛、头晕）均较治疗前显著降低（P<0.05）,不育1号方组患者12项中医证候评分（畏寒肢冷,腰膝以下尤甚、夜尿多、神疲乏力、精神萎靡、腰膝酸软而痛、头晕、口燥咽干、失眠、健忘、勃起机能减退、舌红少苔、舌淡苔白）均较治疗前显著降低（P<0.05）;且不育1号方组2项中医证候评分（口燥咽干、舌淡苔白）显著低于五子衍宗丸组（P<0.05）。不育1号方组临床总有效率（84.38%,27/32）显著高于五子衍宗丸组（60.00%,18/30）（P<0.05）。整个临床研究过程中患者均未出现明显不良反应及一般安全性指标异常。结论: 不育1号方对轻中度肾虚精亏型AZS具有治疗作用和较好的安全性。

目的: 探讨经前舒颗粒治疗经前期综合征（PMS）肝郁气滞证的临床有效性和安全性,并探讨其可能的作用机制。方法: 采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,选取PMS肝郁气滞证患者60例,采用区组随机方法,按照试验组与对照组2∶1比例分为试验组40例和对照组20例。试验组予经前舒颗粒,对照组予经前舒颗粒模拟剂。均于月经前7天开始服药,服药7 d,治疗3个月经周期,随访3个月经周期。比较两组患者临床疗效、治疗前后症状严重程度每日记录量表（DRSP）评分、中医证候积分、单项中医症状积分及安全性指标的变化情况。结果: 试验组总有效率[95.00%（38/40）]显著优于对照组[85.00%（17/20）]（P<0.05）;治疗3个月后试验组DRSP评分、中医证候积分显著低于对照组（P<0.01）;试验组在改善经前乳房、乳头胀痛,经前情绪低落、郁闷不乐,食欲不振,经前头痛、失眠单项中医症状方面显著优于对照组（P<0.05）;治疗后试验组血清雌激素（E₂）、催乳素（PRL）水平低于对照组（P<0.05）,血清孕激素（P）水平高于对照组（P<0.01）,且各项指标与正常组比较差异无统计学意义。两组治疗前后安全性指标均无异常。结论: 经前舒颗粒能有效治疗PMS肝郁气滞证,改善临床症状及体征,且安全性良好。

目的: 探究脘腹痞满症状与血压变异性的相关关系,以及脘腹痞满患者双臂血压差异,以探究血压短时变异对临床的意义。方法: 选取脘腹痞满患者190例,调查患者脘腹痞满程度、频率、持续时间、对生活影响情况,以4项总分作为病情评分。使用双臂同测血压仪,连续测量5次患者血压。对左右臂血压水平、波动与病情评分进行相关性分析,并得出回归模型。结果: 脘腹痞满总分与左臂舒张压波动之间具有显著正相关关系（P<0.01,R²=0.448）,左臂舒张压波动值增加1个单位,脘腹痞满总分增加1.810倍。而脘腹痞满总分与左右臂血压水平均无相关性。结论: 脘腹痞满会造成舒张压在短时间内产生更大波动,关注左右臂双侧血压、血压短时变异,单独分析收缩压与舒张压在临床中均有意义。

目的: 基于五运六气理论,分析吉林省长春地区腰椎间盘突出症（LDH）发病规律及其高发时段与气象因素的相关性。方法: 收集甲午年（2014年1月20日）至癸卯年（2024年1月19日）于长春中医药大学附属医院住院的21 163例LDH患者的临床数据与同期气象数据,采用卡方检验分析不同五运六气时段发病例数分布差异,采用Spearman相关分析LDH发病与气象的相关性,Logistic回归分析各主气时段中对LDH发病有显著影响的气象因素。结果: LDH在木运不及之年、主运时段太徵、客运时段少角、主气时段三之气-少阳相火、客气时段阳明燥金高发,与平均气温、最高气温、最低气温呈正相关（P<0.01）,与平均气压、气温日较差呈负相关（P<0.01）。不同主气时段中,初之气发病与平均气压、平均相对湿度、平均风速及气温相关（P<0.05）;二之气发病与降雨量、平均相对湿度、平均风速相关（P<0.05）;五之气发病与平均气压、平均相对湿度、降雨量、气温相关（P<0.05）;终之气发病与气温相关（P<0.05）。Logistic回归分析显示,初之气、三之气、四之气无独立影响因素;二之气发病与平均相对湿度呈负相关（P<0.05）;五之气发病与平均气压呈正相关（P<0.05）;终之气发病与最低气温、平均相对湿度呈正相关（P<0.05）。结论: 长春地区LDH发病可能受五运六气及特定气象因素变化影响,临床防治应注重疏肝柔筋,重视寒、湿、热等外邪侵袭与主客气时段的温度、湿度与气压变化。

目的: 探究不同中医五行人语音特征,为丰富中医五行人理论及其客观化识别提供基础。方法: 采集典型中医五行人语音数据,采用单因素方差分析分析显著性差异语音特征,采用线性判别分析计算贡献度。结果: 本研究纳入566例典型中医五行人。火、金行人基音频率（F0）平均值、频谱通量平均值显著高于其余三行人（P<0.05）,木行人频谱通量平均值显著高于土行人（P<0.05）;金行人均方根能量（RMSE）显著高于木、水行人（P<0.05）;火、金行人过零率（ZCR）显著高于土、水行人（P<0.05）;火行人静音时长及占比显著低于木、土、水行人（P<0.05）,金行人静音时长显著低于木行人（P<0.05）;金行人静音时长占比显著低于木、水行人（P<0.05）。RMSE、ZCR、F0平均值和频谱通量平均值在中医五行人分类中贡献度高于其他语音特征。结论: 中医五行人具有各自的语音特点,本研究为未来制定中医五行人语音专家标准、人工智能识别模型以及应用于临床提供了基础。

目的: 探讨补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）治疗心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）炎症反应机制。方法: Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、BMSCs组、补阳还五汤+BMSCs组、补阳还五汤+BMSCs+Parthenolide抑制剂组,每组8只。造模完成后药物干预14 d。HE观察心肌病理改变,ELISA检测白细胞介素（IL）-1β、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;Western Blot、免疫荧光检测IL-6、TNF-α、Toll样受体（TLR）9、TLR4、核因子-κB（NF-κB）p65、CD40L蛋白表达;Real-time PCR检测NF-κB p65、NLRP3、Caspase1 mRNA表达。结果: 补阳还五汤联合BMSCs显著改善大鼠缺血部位心肌组织形态;与模型组比较,补阳还五汤组IL-1β、TNF-α含量显著下降（P<0.05）,IL-10含量显著增加（P<0.05）;TLR4、NF-κB p65、CD40L、IL-6、TNF-α、TLR9蛋白表达显著下降（P<0.05）,同时NF-κB p65、NLRP3、Caspase1 mRNA表达水平显著下降（P<0.05）。结论: 补阳还五汤联合BMSCs通过阻抑TLR4/NF-κB信号通路,降低IL-1β、TNF-α表达,增加IL-10浸润,抑制MI/RI炎症反应。

目的: 探讨冠心病不稳定性心绞痛（UA）热毒证与危险因素及炎症因子的相关性。方法: 依据中医证型判定标准,将纳入的319例UA患者分为热毒证组与非热毒证组。采集两组患者的病史资料和血液标本,检测血脂和炎症因子,分析危险因素和炎症因子与热毒证的相关性。结果: 在所有UA患者中热毒证组129例（占40.4%）,余为非热毒证组190例（占59.6%）。病史方面,热毒证组吸烟史、高脂血症比例显著高于非热毒证组（P<0.05）。血脂方面,热毒证组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平均显著高于非热毒证组（P<0.05,P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）两组间差异无统计学意义。炎症因子方面,热毒证组较非热毒证组超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）和促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平更高（P<0.01,P<0.05）,而抗炎因子IL-4水平较低（P<0.05）。其中,LDL-C、hs-CRP和TNF-α与UA热毒证的发生呈正相关（P<0.05,P<0.01）。结论: 热毒证是UA的重要中医分型之一。UA热毒证的形成与嗜烟、高脂血症、免疫炎症失衡有关。LDL-C、hs-CRP和TNF-α可作为预测UA热毒证发生的临床要素。

目的: 探讨病理性乳头溢液（PND）患者的中医证候特点及分布规律,为中医临床辨证论治提供参考,并比较不同病理类型PND患者乳管灌洗液肿瘤标志物的表达差异。方法: 选取2023年7月—2024年7月于首都医科大学附属北京中医医院乳腺科就诊,并接受手术治疗的PND患者,依据术后组织学病理分为非占位性病变、导管内乳头状瘤（IDP）、乳腺癌3组。详细采集其四诊资料,统计分析各组患者中医证候分布规律。此外,采集各组患者乳管灌洗液样本,通过ELISA法检测其糖类抗原125（CA125）、黏蛋白1（MUC1）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原27-29（CA27-29）水平,并与血清肿瘤标志物水平比较分析,探究早期筛查PND患者恶性肿瘤的潜在肿瘤标志物及其诊断价值。结果: 共纳入64例PND患者,其中,非占位性病变20例、IDP33例、乳腺癌11例。中医证候分析显示,PND患者病位均以肝、脾为主,证素以气滞、痰为主,乳腺癌还常兼有气虚、阳虚等虚证。PND患者以肝郁脾虚证（25例,39.06%）居多,此外,IDP实证占比较高,包括气滞痰凝证、肝郁化火证,而乳腺癌气血两虚证占比较高。3组PND患者乳管灌洗液肿瘤标志物检测显示,乳腺癌CA125、MUC1、CA27-29表达水平均显著高于其余两组（P<0.05）,较血清肿瘤标志物检测敏感。结论: PND患者的病因病机主要责之肝脾,肝郁脾虚、气滞痰凝,最终导致水湿运化无力,由乳窍溢出,久病可致气虚、阳虚等虚证,治疗应重视从肝脾论治,兼顾他证。此外,乳管灌洗液中的肿瘤标志物表达较血清检测敏感性有优势,可能成为PND患者早期筛查乳腺癌及癌前病变可行的检测方法。